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RIP3在脓毒血症AKI小鼠氧化应激中的作用
文献摘要：
目的:探讨受体相互作用蛋白激酶-3(RIP3)在LPS诱导的脓毒血症AKI小鼠肾损伤中的作用及相关机制.方法:将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS刺激组、LPS+RIP3抑制剂GSK′872组.对照组采用与10 mg/kg LP S等体积的无菌生理盐水;LP S刺激组通过10 mg/kg LP S作用24 h;LP S+GSK′872组则用5μM/kg GSK′872预处理15 min再给予10 mg/kg LP S作用24 h.给药方式均为腹腔注射,24 h后处死小鼠取血标本检测血中血肌酐、血尿素氮、SOD及MDA水平,PAS染色观察肾组织病理情况,Western blot检测肾组织中RIP3蛋白的表达水平.结果:与对照组比,LPS刺激组小鼠血中血肌酐、血尿素氮增加,肾组织中MDA增加,SOD下降,PAS染色提示肾损伤明显,RIP3蛋白的表达增强.与LPS刺激组相比,LPS+GSK′872组小鼠血血肌酐、血尿素氮水平降低,肾组织中MDA降低,SOD增加,PAS染色显示肾损伤减轻.结论:抑制RIP3可减轻LPS诱导的肾小管上皮细胞氧化应激损伤,改善肾功能.
文献关键词：
脓毒血症急性肾损伤;受体相互作用蛋白激酶-3;氧化应激
中图分类号：
作者姓名：
张舒;苏保林;王亮亮;汤水福;陈刚毅
作者机构：
广州中医药大学第一附属医院肾病科,广东 广州 510405
文献出处：
引用格式：
[1]张舒;苏保林;王亮亮;汤水福;陈刚毅-.RIP3在脓毒血症AKI小鼠氧化应激中的作用)[J].华夏医学,2022(06):12-16
A类：
LPS+RIP3,S+GSK,LPS+GSK
B类：
AKI,受体相互作用蛋白激酶,相关机制,C57BL,无菌,生理盐水,给药方式,腹腔注射,处死,血标本,血肌酐,血尿素氮,PAS,肾组织病理,病理情况,blot,尿素氮水平,平降,可减轻,肾小管上皮细胞,氧化应激损伤,脓毒血症急性肾损伤
AB值：
0.162014
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