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N6-甲基腺苷调控子宫内膜癌增殖的机制研究
文献摘要：
目的 通过干扰N6-甲基腺苷(M6A)的甲基化酶和去甲基化酶的表达,探讨M6A调控子宫内膜癌增殖的具体机制.方法 分别在人子宫内膜癌细胞系HEC-1-A和Ishikawa中过表达甲基转移酶样蛋白3(METTL3)敲降脂肪和肥胖相关蛋白(FTO),并使用环亮氨酸培养细胞,将其分为空白对照组、METTL3过表达组、METTL3过表达+环亮氨酸处理组、环亮氨酸处理组、敲降对照组、FTO敲降组,进行细胞计数-8实验研究各组细胞的增殖情况.结果 敲降FTO后,HEC-1-A和Ishikawa细胞增殖能力减弱.过表达METTL3后,HEC-1-A和Ishikawa细胞增殖能力减弱.环亮氨酸处理后,HEC-1-A和Ishikawa细胞增殖能力增强.METTL3过表达后,再进行环亮氨酸处理,HEC-1-A细胞增殖能力相较METTL3过表达组增强.结论 FTO和METTL3可通过改变M6A的水平调控子宫内膜癌细胞的增殖.
文献关键词：
N6-甲基腺苷;脂肪和肥胖相关蛋白;甲基转移酶样蛋白3;细胞增殖;子宫内膜癌
中图分类号：
作者姓名：
鲁笑钦;应彦祺;王志红;张文艺;李瑞
作者机构：
郑州大学第二附属医院妇产科,河南郑州450014
文献出处：
引用格式：
[1]鲁笑钦;应彦祺;王志红;张文艺;李瑞-.N6-甲基腺苷调控子宫内膜癌增殖的机制研究)[J].肿瘤基础与临床,2022(05):369-373
A类：
脂肪和肥胖相关蛋白
B类：
N6,腺苷,M6A,去甲基化酶,具体机制,人子宫内膜癌细胞,细胞系,HEC,Ishikawa,过表达,甲基转移酶,METTL3,降脂,FTO,亮氨酸,空白对照,酸处理,降组,细胞的增殖,细胞增殖能力,平调
AB值：
0.171138
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