典型文献
缺氧诱导细胞外基质重塑在胶质瘤抗血管治疗耐药中的研究进展
文献摘要：
细胞外基质(ECM)是肿瘤微环境的重要组成部分,参与调控多种肿瘤的恶性表型.在胶质瘤中,缺氧微环境可刺激细胞诱导ECM重塑,为肿瘤新生血管的形成提供空间.此外,缺氧可调控一系列信号分子诱导血管生成拟态(VM)的形成.VM是一种缺氧驱动肿瘤细胞自身胞外基质重塑、不依赖内皮细胞的肿瘤血管形成方式,可在内皮源性肿瘤血管被抑制时依然为肿瘤供氧,故成为胶质瘤高侵袭性表型和治疗抗性的重要原因之一.因此,靶向血管拟态中ECM重塑关键因子及环节有望为胶质瘤治疗方案提供新思路.
文献关键词：
胶质瘤;缺氧;肿瘤微环境;肿瘤血管发生;细胞外基质
中图分类号：
作者姓名：
朱陆奕;刘羽阳;陈凌;石瑛
作者机构：
电子科技大学医学院,四川成都610054;解放军总医院第一医学中心神经外科,北京100853
文献出处：
引用格式：
[1]朱陆奕;刘羽阳;陈凌;石瑛-.缺氧诱导细胞外基质重塑在胶质瘤抗血管治疗耐药中的研究进展)[J].国际神经病学神经外科学杂志,2022(01):56-60
A类：
肿瘤血管发生
B类：
氧诱导,细胞外基质,胶质瘤,抗血管治疗,治疗耐药,ECM,肿瘤微环境,恶性表型,缺氧微环境,细胞诱导,新生血管,可调控,信号分子,血管生成拟态,VM,氧驱动,肿瘤细胞,不依,内皮细胞,肿瘤血管形成,供氧,侵袭性,治疗抗性,血管拟态,关键因子
AB值：
0.338342
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
