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薯蓣皂苷对血管紧张素Ⅱ诱导的血管重构的影响及其机制
文献摘要：
目的:研究薯蓣皂苷(Dioscin)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重构过程中的作用及机制.方法:将40只雄性C57BL/6小鼠分为4组:生理盐水组、薯蓣皂苷组、血管紧张素+生理盐水灌胃组、血管紧张素+薯蓣皂苷灌胃组,每组10只,利用血管紧张素Ⅱ[1 500 ng/(kg·min)]皮下泵注诱导小鼠主动脉血管重构.2周后取小鼠主动脉,行苏木素-伊红和Van Gieson染色检测主动脉组织形态,免疫组化染色检测主动脉组织增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1),组织免疫荧光检测主动脉组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达水平.Western Blot检测主动脉组织黏附分子、血管平滑肌表型转化和炎症通路相关标志性分子表达水平.培养小鼠血管平滑肌细胞(MOV AS),与生理盐水或薯蓣皂苷(200 ng/mL)孵育2 h,加入血管紧张素Ⅱ(1 μmol/L)孵育24 h,Western Blot检测血管平滑肌细胞表型转化及炎症通路相关标记分子表达水平.结果:血管紧张素Ⅱ持续泵注诱导小鼠主动脉血管重构,主要表现为内皮受损(ICAM-1和VCAM-1表达上调),中层增厚、表型转化和炎症通路激活.与血管紧张素Ⅱ+生理盐水组相比,血管紧张素Ⅱ+薯蓣皂苷灌胃组小鼠主动脉组织ICAM-1和VCAM-1表达水平下降(P＜0.05),血管平滑肌细胞表型转化缓解(P＜0.05),炎症通路相关分子磷酸化STAT1和磷酸化IκBα表达下调(P＜0.05).细胞实验中,血管紧张素Ⅱ组血管平滑肌细胞表型转化和炎症通路激活显著(P＜0.05).与血管紧张素Ⅱ组相比,血管紧张素Ⅱ+薯蓣皂苷组血管平滑肌细胞表型转化减轻,磷酸化STAT1和磷酸化IκBα表达下调(P＜0.05).结论:薯蓣皂苷可能通过改善血管内皮功能,抑制血管平滑肌表型转化和血管炎症通路激活,改善血管紧张素Ⅱ诱导的血管重构,可能成为干预或治疗高血压诱导的血管损伤的新型药物.
文献关键词：
高血压;血管紧张素Ⅱ;薯蓣皂苷;血管重构
中图分类号：
作者姓名：
王建平;周青山
作者机构：
武汉大学人民医院重症医学科 湖北 武汉 430060
文献出处：
引用格式：
[1]王建平;周青山-.薯蓣皂苷对血管紧张素Ⅱ诱导的血管重构的影响及其机制)[J].武汉大学学报（医学版）,2022(03):381-387
A类：
Dioscin
B类：
薯蓣皂苷,血管紧张素,血管重构,Ang,C57BL,生理盐水,水灌,灌胃,用血,泵注,主动脉,动脉血,苏木,木素,伊红,Van,Gieson,组织形态,免疫组化染色,增殖细胞核抗原,PCNA,细胞间黏附分子,ICAM,免疫荧光检测,平滑肌肌动蛋白,SMA,血管细胞黏附分子,VCAM,Blot,组织黏附,炎症通路,小鼠血管平滑肌细胞,MOV,AS,孵育,细胞表型转化,标记分子,中层,增厚,磷酸化,STAT1,细胞实验,血管内皮功能,血管炎症,治疗高血压,血管损伤,新型药物
AB值：
0.185083
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