典型文献
非小细胞肺癌MET基因改变及治疗进展
文献摘要：
MET基因在维持细胞稳态、运动和凋亡中起着至关重要的作用.在肿瘤中,MET基因改变促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移.在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中,MET基因改变包括 MET 14 号外显子跳跃突变(METex14)、MET扩增(METamp)、MET融合(MET fusion)、MET酪氨酸激酶区域的错义突变(MET-tyrosine kinase domain,MET-TKD)和MET蛋白过度表达.基于对MET基因及信号通路的认识,研究者们提出了三种靶向MET的方法:MET酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI),包括克唑替尼、卡马替尼、特泊替尼、赛沃替尼和卡博替尼;MET或其配体肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)单克隆抗体,包括依玛妥珠单抗(Emibetuzumab),AV-299(Ficlatuzumab);和MET或HGF抗体偶联药物和双特异性抗体,包括替利妥珠单抗(Telisotuzumab vedotin)和埃万妥单抗(Amivantamab).本文对MET基因改变及其治疗进展进行述评,以期为MET基因改变的NSCLC患者的精准治疗推荐意见,为解决靶向治疗和免疫治疗的增效和耐药问题提供新思路.
文献关键词：
非小细胞肺癌;分子靶向治疗;原癌基因蛋白质c-Met
中图分类号：
作者姓名：
李俭;陆舜
作者机构：
200030上海,上海交通大学医学院附属胸科医院
文献出处：
引用格式：
[1]李俭;陆舜-.非小细胞肺癌MET基因改变及治疗进展)[J].陆军军医大学学报,2022(24):2453-2464
A类：
METex14,METamp,卡马替尼,特泊替尼,Emibetuzumab,Ficlatuzumab,Telisotuzumab
B类：
非小细胞肺癌,治疗进展,细胞稳态,肿瘤细胞,细胞的增殖,侵袭和转移,small,cell,lung,cancer,NSCLC,外显子跳跃,跳跃突变,fusion,错义突变,tyrosine,kinase,domain,TKD,过度表达,酪氨酸激酶抑制剂,inhibitor,TKI,克唑替尼,卡博替尼,肝细胞生长因子,hepatocyte,growth,HGF,单克隆抗体,单抗,AV,抗体偶联药物,双特异性抗体,vedotin,Amivantamab,行述,精准治疗,推荐意见,免疫治疗,分子靶向治疗,原癌基因蛋白,Met
AB值：
0.322378
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