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典型文献
突触融合蛋白17改善Aβ31-35诱导的小鼠海马神经细胞死亡
文献摘要:
目的 探究突触融合蛋白17(syntaxin17,STX17)在Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡中的作用.方法 基于WGCNA方法选取与阿尔茨海默病显著相关的基因,与自噬基因库和SNARE家族基因取交集筛选关键基因;C57BL/6小鼠海马组织中注射浓度为1 g/L的Aβ31-35和使用终浓度为5 μmol/L Aβ31-35处理HT22海马神经细胞,采用Western Blot检测STX17、LC3 Ⅱ、P62的蛋白表达情况;CCK-8法检测Aβ31-35处理的HT22海马神经细胞存活率;慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后,Western blot检测Aβ31-35处理后LC3 Ⅱ、P62的蛋白表达情况.结果 与阿尔茨海默病显著相关的Salmon和Black模块分别与自噬基因库和SNARE亚家族取交集获取关键基因STX17.与对照组比较,经Aβ31-35处理后,HT22细胞细胞存活率[(81.81±11.65)%]明显下降(P<0.05),小鼠海马组织和HT22细胞中STX17蛋白表达均显著降低(P<0.05),LC3 Ⅱ和P62蛋白表达均显著升高(P<0.05);慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后,显著逆转Aβ31-35诱导的LC3 Ⅱ、P62的蛋白表达上调(P<0.05),并改善Aβ31-35诱导的HT22海马神经细胞存活率下降[(101.91±13.81)%vs(79.21±8.75)%,P<0.05].结论 STX17通过促进自噬来改善Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡.
文献关键词:
STX17;Aβ;小鼠海马神经细胞;细胞死亡;自噬
作者姓名:
王宁;周秀雅;何星鸿;张立飞;李朋佳;师姝;王丽;王晓晖
作者机构:
030001太原,山西医科大学基础医学院病理教研室;030001太原,山西医科大学基础医学院基础医学研究中心
引用格式:
[1]王宁;周秀雅;何星鸿;张立飞;李朋佳;师姝;王丽;王晓晖-.突触融合蛋白17改善Aβ31-35诱导的小鼠海马神经细胞死亡)[J].陆军军医大学学报,2022(17):1712-1719
A类:
syntaxin17
B类:
突触,融合蛋白,小鼠海马神经细胞,细胞死亡,STX17,WGCNA,阿尔茨海默病,自噬基因,基因库,SNARE,家族基因,交集,选关,关键基因,C57BL,海马组织,HT22,Blot,LC3,P62,CCK,细胞存活率,慢病毒,过表达,blot,Salmon,Black,亚家族
AB值:
0.175579
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