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少腹逐瘀汤改善高胰岛素血症小鼠子宫内膜容受性的机制研究
文献摘要：
目的 探讨少腹逐瘀汤对高胰岛素血症小鼠子宫内膜容受性的影响及作用机制.方法 从70只SPF级雌性小鼠中随机选取10只作为正常组,其余小鼠构建高胰岛素血症所致子宫内膜容受性受损的动物模型.造模成功后雌、雄鼠2:1进行合笼.孕鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林组(7.500 mg/kg)、戊酸雌二醇组(0.104 mg/kg)、少腹逐瘀汤正常剂量组、少腹逐瘀汤高剂量组(7.500、15.000 g/kg),10只/组.交配日后第5天观察小鼠胞饮突表达,交配日后第10天记录各组着床位点数.比较各组小鼠血糖、血清胰岛素水平和子宫环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、白血病抑制因子(leuke-mia inhibitory,LIF)、溶血磷脂酸受体3(lysophosphatidic acid receptor 3,LPAR3)蛋白及整合素αvβ3 mRNA表达.结果 交配日后第5天,与正常组比较,模型组子宫发育不良,胞饮突发育差,血糖、血清胰岛素水平均明显升高(P<0.01),子宫内膜COX-2、LIF、LPAR3蛋白和整合素αvβ3 mRNA表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各药物组子宫发育好,胞饮突发育良好,血糖和血清胰岛素水平均明显降低(P<0.05),子宫内膜COX-2、LIF、LPAR3蛋白表达均明显升高(P<0.05),阿司匹林组、少腹逐瘀汤高剂量组整合素αvβ3 mRNA表达均明显升高(P<0.01).交配日后第10天,与正常组比,模型组平均胚胎着床位点数明显减少(P<0.05),血糖、血清胰岛素水平均明显升高(P<0.01),子宫内膜COX-2、LIF、LPAR3蛋白和整合素αvβ3 mRNA表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各药物组平均胚胎着床位点数均明显增多(P<0.05),血清胰岛素水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),子宫内膜COX-2、LIF、LPAR3蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01).结论 少腹逐瘀汤能增加子宫内膜容受性受损小鼠胚胎着床位点数,改善子宫内膜容受性,其机制可能与调节糖代谢水平,影响子宫内膜整合素αvβ3 mRNA的表达,上调COX-2、LIF、LPAR3蛋白的表达有关.
文献关键词：
少腹逐瘀汤;子宫内膜容受性;高胰岛素血症;整合素;环氧合酶2;白血病抑制因子;溶血磷脂酸受体3
中图分类号：
作者姓名：
谌泽芳;李泽潞;李涵宇;李艳军;余曦明;张伟;贺冰
作者机构：
湖南中医药大学,湖南 长沙 410208;湖南中医药大学第二附属医院,湖南 长沙 410005
文献出处：
引用格式：
[1]谌泽芳;李泽潞;李涵宇;李艳军;余曦明;张伟;贺冰-.少腹逐瘀汤改善高胰岛素血症小鼠子宫内膜容受性的机制研究)[J].湖南中医药大学学报,2022(10):1632-1640
A类：
平均胚胎着床位点数
B类：
少腹逐瘀汤,高胰岛素血症,小鼠子宫内膜,子宫内膜容受性,影响及作用,SPF,雌性小鼠,动物模型,雄鼠,孕鼠,阿司匹林,戊酸雌二醇,高剂量,交配,胞饮突,血清胰岛素,胰岛素水平,环氧合酶,cyclooxygenase,COX,白血病抑制因子,leuke,mia,inhibitory,LIF,溶血磷脂酸受体,lysophosphatidic,acid,receptor,LPAR3,白及,整合素,发育不良,小鼠胚胎,糖代谢水平
AB值：
0.155464
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