目的:探讨2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能是否受损及其潜在机制.方法:按WHO诊断标准,招募确诊的2型糖尿病患者及健康同龄志愿者各45例,受检测的中性粒细胞均取自受试者肘静脉外周血.使用改良的琼脂糖下趋化模型检测两组患者中性粒细胞趋化功能,流式细胞术及免疫荧光法检测中性粒细胞膜表面P2 X1受体表达水平.在干预实验中,分别使用稀释的2型糖尿病患者或健康对照的血浆(90％、20％),不同葡萄糖含量(5、12和25 mmol/L)的培养基,糖基化终产物(0.5、1、2和4 mmol/L)以及棕榈酸(50、100和200μmol/L)刺激健康对照中性粒细胞后检测趋化功能.结果:与健康对照组相比,2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能显著降低(P<0.001),膜表面P2X1受体表达明显增加(P<0.001),二者呈负相关(r=-0.60,P<0.001).相较于对照组,高浓度2型糖尿病患者血浆显著抑制中性粒细胞趋化功能(P<0.001);不同浓度的糖基化终产物及葡萄糖对中性粒细胞趋化功能没有明显抑制(P>0.05);高浓度棕榈酸(200μmol/L)明显抑制中性粒细胞趋化功能(P<0.05),同时促进细胞膜表面P2X1受体表达(P<0.05),二者呈负相关(r=-0.67,P<0.05).结论:2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能受损,高浓度棕榈酸通过P2 X1受体抑制中性粒细胞趋化功能.

2型糖尿病;中性粒细胞;趋化功能;棕榈酸;机制

李林斌;吴冕;杨云稀;邵一鸣;刘璐;黄佳敏;孙炳伟

南京医科大学附属苏州医院烧创伤中心,江苏 苏州215004

江苏大学学报（医学版）

[1]李林斌;吴冕;杨云稀;邵一鸣;刘璐;黄佳敏;孙炳伟-.2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能受损及可能机制)[J].江苏大学学报（医学版）,2022(02):146-151

趋化功能,P2X1

糖尿病患者,细胞趋化,可能机制,潜在机制,WHO,诊断标准,招募,同龄,受检,取自,脉外,琼脂糖,趋化模型,模型检测,流式细胞术,免疫荧光法,细胞膜,受体表达,干预实验,糖含量,糖基化终产物,棕榈酸,激健,对中性

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