肺癌是世界上最常见的癌症之一,随着靶向治疗和免疫治疗的应用,部分患者的预后得到明显改善,但患者的总体生存率仍然很低.本综述就细胞铁死亡在肺癌发生发展中的作用进行总结,以期为肺癌的诊断和治疗提供新的方向和思路.以"肺癌""铁死亡""铁""脂质过氧化"为关键词,检索2017-05-01-2022-04-30中国知网及PubMed数据库相关文献.纳入标准:铁死亡的调节机制;铁死亡在肺癌中的研究进展.排除标准:涉及铁死亡的著作、汇编及二次文献;质量较差的文献.最终纳入分析文献44篇.结果表明,铁死亡作为近年来新发现的调节性细胞死亡方式,是一种由脂质过氧化引起的铁依赖性细胞死亡,其特点是脂质过氧化物和活性氧的积累.铁死亡的调节机制分为氨基酸和谷胱甘肽代谢、脂质代谢以及铁代谢等.相关研究结果表明,铁死亡在肺癌的发生发展中发挥至关重要的作用.铁死亡抑制蛋白1(FSP1)的过表达导致肺癌细胞产生更高程度的耐药性;而系统x-c(System x-c)亚单位SLC7A11被发现为肺腺癌(LUAD)潜在的生物诊断标志物;核因子E2相关因子2(Nrf2)通过FOCAD-FAK信号通路调节人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞对半胱氨酸(Cys)剥夺诱导的铁死亡的敏感性.此外,Nrf2/System Xc-通路的激活是NSCLC细胞产生顺铂(DDP)耐药的主要机制之一,而铁死亡诱导剂Erastin可通过抑制Nrf2下游靶基因的表达,显著诱导细胞铁死亡,增强NSCLC细胞对DDP的敏感性.因此,探讨铁死亡在肺癌发生发展中的作用机制对于寻找新的肺癌诊断及治疗方法具有重要意义.

肺癌;铁死亡;铁;脂质过氧化;综述文献

张黎明;王丽娜;郭涛;王少强

济宁医学院临床医学院,山东 济宁 272000;济宁医学院附属医院医学研究中心,山东 济宁 272000

社区医学杂志

[1]张黎明;王丽娜;郭涛;王少强-.细胞铁死亡对肺癌作用机制研究进展)[J].社区医学杂志,2022(18):1062-1066

FOCAD

细胞铁死亡,靶向治疗,免疫治疗,总体生存率,诊断和治疗,纳入标准,调节机制,排除标准,汇编,二次文献,新发现,调节性细胞死亡,细胞死亡方式,依赖性细胞死亡,脂质过氧化物,谷胱甘肽代谢,脂质代谢,铁代谢,FSP1,过表达,肺癌细胞,高程度,耐药性,System,亚单位,SLC7A11,肺腺癌,LUAD,诊断标志物,核因子,E2,相关因子,Nrf2,FAK,人非小细胞肺癌,NSCLC,Cys,剥夺,Xc,顺铂,DDP,铁死亡诱导剂,Erastin,靶基因,肺癌诊断,诊断及治疗,综述文献

0.332571