目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞纤维化过程中的作用及机制.方法:构建转染HMGB1-shRNA H9C2稳定细胞系沉默HMGB1的表达,行缺氧/复氧损伤处理,Western Blot检测纤维化相关蛋白的表达,同时检测TGF-β1、ERK及Smad3纤维化信号通路相关因子,明确下调HMGB1表达对心肌纤维化蛋白及纤维化信号通路蛋白表达的影响.使用TGF-β1抑制剂SB431542与H9C2心肌细胞共培养,行缺氧/复氧损伤处理,Western Blot检测纤维化相关蛋白的表达,明确TGF-β1对心肌纤维化蛋白表达的影响.结果:转染HMGB1-shRNA的H9C2细胞,行缺氧/复氧处理,HMGB1蛋白及纤维化相关蛋白TIMP2、MMP2、Colla-gen Ⅰ和Collagen Ⅱ表达水平下调,与对照组相比差异具有显著性意义(P＜0.05);TGF-β1、p-Smad3蛋白表达下调,与对照组相比差异具有显著性意义(P＜0.05).使用TGF-β1抑制剂SB431542,行缺氧/复氧处理,纤维化相关蛋白TIMP2、MMP2、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅱ表达水平下调,与对照组相比,差异具有显著性意义(P＜0.01).结论:HMGB1影响缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞纤维化,其作用机制可以通过下调TGFβ1/Smad3信号通路蛋白的表达降低心肌纤维化.

高迁移率族蛋白B1;缺血/再灌注;心肌纤维化;TGF-β1/Smad3信号通路

徐敏;岳峰;宋勃;周松;黄晶;田水;刘启方

贵州省人民医院康复科,贵州省贵阳市,550002

中国康复医学杂志

[1]徐敏;岳峰;宋勃;周松;黄晶;田水;刘启方-.高迁移率族蛋白B1通过TGF-β/Smad3信号通路降低缺氧/复氧诱导的心肌细胞纤维化的机制)[J].中国康复医学杂志,2022(08):1018-1022,1056

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