目的:探讨酒精性骨质疏松和酒精性肝病的关系及其发病机制。方法:回顾性研究2016年3月至2020年12月内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院及第一附属医院收治的122例饮酒超过5年，折合乙醇量男性≥40 g/d，女性≥20 g/d的患者为研究对象，男82例，女40例，年龄（40.0±14.6）岁。所有患者测量骨密度，检测肝功能、骨钙素、25-羟基维生素D［25（OH）D3］、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及肝脏彩超检查。根据骨密度检查结果、肝功能检测结果及腹部彩超分为3组，酒精性骨质疏松症组35例、酒精性肝病组45例、酒精性肝病合并骨质疏松症组42例。选择同期性别及年龄相匹配的体检健康者45例纳入健康对照组。采用SPSS 24.0进行数据分析，计量资料行 t检验。 结果:酒精性骨质疏松组、酒精性肝病组、酒精性肝病伴骨质疏松组的骨钙素分别为（24.73±3.66）μg/L、（27.34±2.94）μg/L、（17.44±3.09）μg/L，25（OH）D3分别为（22.47±2.82）μg/L、（25.63±3.84）μg/L、（16.87±4.33）μg/L，均不同程度地低于健康对照组［分别为（32.65±3.27）μg/L、（30.21±4.22）μg/L］，酒精性肝病伴骨质疏松组骨钙素、25（OH）D3均低于酒精性骨质疏松组和酒精性肝病组，差异均有统计学意义（均 P<0.05），酒精性骨质疏松组骨钙素、25（OH）D3低于酒精性肝病组，但是差异均无统计学意义（均 P>0.05）。酒精性骨质疏松组、酒精性肝病组、酒精性肝病伴骨质疏松组TNF-α分别为（10.33±3.41）pg/ml、（13.23±4.02）pg/ml、（16.94±3.92）pg/ml，均不同程度地高于健康对照组［（5.54±2.39）pg/ml］，酒精性肝病伴骨质疏松组高于酒精性骨质疏松组和酒精性肝病组，酒精性骨质疏松组低于酒精性肝病组，差异均统计学意义（均 P<0.05）。 结论:我们考虑酒精性肝病、酒精性骨质疏松在发病过程中呈相辅相成作用。骨钙素、25（OH）D3、TNF-α可能为其共同的发病机理，其既是发病的始动因素，又是其导致的结果。

酒精性骨质疏松;酒精性肝病;骨钙素;25-羟基维生素D;肿瘤坏死因子α

魏海涛;刘瑞;荀伟;王敏;刘中阳;张文龙;王晶

内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院骨二科，包头　014030;内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院骨二科，包头　014010;内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院消化科，包头　014030

国际医药卫生导报

[1]魏海涛;刘瑞;荀伟;王敏;刘中阳;张文龙;王晶-.酒精性骨质疏松症和酒精性肝病的相关性研究)[J].国际医药卫生导报,2022(15):2113-2117

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