目的 探讨lncRNA-BC200 对Aβ25-35 诱导的神经细胞炎症和细胞凋亡的影响及可能机制.方法 将神经细胞PC12 分为正常对照组(细胞常规培养)和10、20、40 μmol/L Aβ25-35组(分别用10、20、40 μmol/L Aβ25-35干预细胞24 h),流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR 法检测细胞中lncRNA-BC200 表达.将PC12 细胞分为正常对照组、Aβ25-35 组(用20 μmol/L Aβ25-35 干预PC12 细胞24 h)、si-NC+Aβ25-35 组(用20 μmol/L Aβ25-35 干预转染si-NC 的PC12 细胞24 h)、si-lncRNA-BC200+Aβ25-35组(用20 μmol/L Aβ25-35干预转染si-lncRNA-BC200 的PC12 细胞24 h)和TNF-α+si-lncRNA-BC200+Aβ25-25组[用20 μmol/L Aβ25-35 和20 μg/L肿瘤坏死因子α(TNF-α)共同干预转染si-lncRNA-BC200 的PC12 细胞24 h],流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TNF-α、白细胞介素6(IL-6)和γ 干扰素(IFN-γ)表达,Western blot检测细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65 和p-IκBα蛋白表达.结果 10、20、40 μmol/L Aβ25-35组PC12 细胞凋亡率和lncRNA-BC200 表达均高于正常对照组.Aβ25-35组细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65 和p-IKBα蛋白表达,以及TNF-α、IL-6 和IFN-γ 水平均高于正常对照组.si-lncRNA-BC200+Aβ25-35组PC12 细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65 和p-IκBα蛋白表达及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均低于Aβ25-35 组.TNF-α+si-lncRNA-BC200+Aβ25-35组PC12 细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65 和p-IκBα蛋白表达及TNF-α、IL-6 和IFN-γ 水平均高于si-lncRNA-BC200+Aβ25-35组.结论 敲减lncRNA-BC200可能通过抑制NF-κB信号通路的激活减少Aβ25-35 诱导的神经细胞PC12 分泌炎症因子及细胞凋亡.

阿尔茨海默病;lncRNA-BC200;细胞凋亡;炎症因子

梁静;陈汉仁;蒋静子;毛敏芸;彭天婵

桂林医学院附属医院神经内科,广西桂林市541001;桂林医学院,广西桂林市541000

中国动脉硬化杂志

[1]梁静;陈汉仁;蒋静子;毛敏芸;彭天婵-.lncRNA-BC200调控Aβ25-35诱导的神经细胞PC12炎症因子表达和细胞凋亡)[J].中国动脉硬化杂志,2022(05):403-409

BC200,NC+A,BC200+A

lncRNA,神经细胞,PC12,细胞炎症,可能机制,正常对照,规培,流式细胞术,qRT,转染,+si,酶联免疫吸附法,细胞培养,养上,上清液,干扰素,IFN,blot,cleaved,Caspase,p65,细胞凋亡率,IKB,敲减,阿尔茨海默病

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