目的 分析Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶1(ROCK1)、核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路及其下游信号分子在脓毒症患者急性肺损伤(ALI)中的变化.方法 回顾性分析海口市第四人民医院2018年1月-2020年12月122例脓毒症患者临床资料,其中41例并发ALI(ALI组),81例无ALI(非ALI组),并纳入32名健康体检者作为对照组.脓毒症患者均于入院24 h内收集外周静脉血标本,对照组则收集体检当日外周静脉血.比较3组外周血单个核细胞(PBMCs)NF-κB、NLRP3信使核糖核酸(mRNA)表达水平,并记录NF-κB/NLRP3信号通路上游基因(RhoA、ROCK1)、下游基因[半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(caspase-1)]mRNA表达水平及下游炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18];根据肺损伤预测评分(LIPS)将41例并发ALI的脓毒症患者分为LIPS≥7分组,LIPS＜7分组,比较两组上述基因mRNA、炎症因子水平,并评估脓毒症并发ALI患者LIPS评分与上述基因mRNA、炎症因子表达水平的相关性.结果 ALI组 LIPS 评分高于非 ALI 组(P＜0.05).ALI 组与非 ALI 组 PBMCs NF-κB、NLRP3、RhoA、ROCK1、caspase-1 mRNA相对表达水平及血清IL-1β、IL-18高于对照组(P＜0.05),ALI组高于非ALI组(P＜0.05).脓毒症并发ALI 患者中,LIPS≥7 分组 PBMCs NF-κB、NLRP3、RhoA、ROCK1、caspase-1 mRNA 相对表达水平及血清 IL-1β、IL-18高于LIPS＜7分组(P＜0.05);Pearson相关性分析显示,LIPS评分与上述各基因mRNA及炎症因子均呈正相关(r=0.389、0.472、0.511、0.539、0.518、0.469、0.457,P 均＜0.05).结论 Rho/ROCK、NF-κB/NLRP3 信号通路及其下游信号分子可能共同参与了脓毒症ALI的发生发展,临床可针对该发生机制探寻治疗新方向.

脓毒症;急性肺损伤;核因子κB/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3;Ras同源基因家族成员A/Rho激酶1;半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1;肺损伤预测评分

吴清松;饶平;符史健;林亚发;符名勇

海口市第四人民医院重症医学科,海南海口 571100;海南医学院附属第一医院急诊科EICU,海南海口 570102;海口市第四人民医院急诊医学科,海南海口 571100

中华医院感染学杂志

[1]吴清松;饶平;符史健;林亚发;符名勇-.脓毒症急性肺损伤患者RhoA/ROCK1和NF-κB/NLRP3信号通路及其下游信号分子的变化)[J].中华医院感染学杂志,2022(19):2886-2890

肺损伤预测评分

脓毒症急性肺损伤,伤患,RhoA,ROCK1,NLRP3,信号分子,Ras,同源基因,基因家族,核因子,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白,ALI,海口市,健康体检者,内收,外周静脉血,静脉血标本,当日,外周血单个核细胞,PBMCs,信使核糖核酸,天冬氨酸,caspase,LIPS,炎症因子水平,相对表达,发生机制

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