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熊去氧胆酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
文献摘要：
目的 探究熊去氧胆酸(UDCA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠40只按照随机数字表法分为假手术组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、UDCA 60 mg/kg组及UDCA 120 mg/kg组,每组10只.大鼠预防性给药3 d,用线栓法构建MCAO模型,阻塞1.5 h后实现再灌注,大鼠继续给药5 d,于末次给药0.5 h后,采用Longa's的评分标准对大鼠神经功能进行评分.2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色计算大鼠脑梗死体积,检测大鼠脑缺血组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及大鼠海马组织中PI3K、p-AKT蛋白表达.结果 MCAO组大鼠神经功能评分高于假手术组(P<0.01).UDCA 60 mg/kg组、UDCA 120 mg/kg组大鼠神经功能评分均低于MCAO组(P<0.05).假手术组脑组织全部为玫瑰红色,未见梗死病灶;MCAO组大鼠脑梗死区显示明显的苍白色梗死区.MCAO组大鼠脑梗死组织百分比高于假手术组(P<0.01);UDCA 60、120 mg/kg组大鼠脑梗死组织百分比均低于MCAO组(P<0.05).MCAO组SOD含量低于假手术组,MDA含量高于假手术组(P<0.01);UDCA 60 mg/kg组、UDCA 120 mg/kg组SOD含量均高于MCAO组,UDCA 120 mg/kg组MDA含量均低于MCAO组(P<0.05).MCAO组大鼠海马中PI3K、p-AKT蛋白表达低于假手术组(P<0.05);UDCA 60组、120 mg/kg组大鼠海马中PI3K、p-AKT蛋白表达高于MCAO组(P<0.05).结论 UDCA可能通过改善脑内氧化应激水平、调控AKT信号通路缓解脑缺血再灌注损伤.
文献关键词：
熊去氧胆酸;脑缺血再灌注;氧化应激;PI3K/AKT
中图分类号：
作者姓名：
尤梅桂;田华;曾云
作者机构：
厦门医学院基础医学部药理教研室,福建厦门 361023;机能与临床转化福建省高等学校重点实验室,福建厦门 361023
文献出处：
引用格式：
[1]尤梅桂;田华;曾云-.熊去氧胆酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究)[J].中国医药导报,2022(21):31-35
A类：
B类：
熊去氧胆酸,脑缺血再灌注损伤,UDCA,假手,大脑中动脉阻塞,MCAO,线栓法,Longa,评分标准,苯基,四氮唑,脑梗死体积,中超,海马组织,PI3K,AKT,神经功能评分,脑组织,玫瑰红色,死区,苍白色,内氧化,氧化应激水平
AB值：
0.136004
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