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PI3K/Akt信号通路调控哮喘气道黏液高分泌的研究现状
文献摘要：
哮喘是气道炎症性疾病,气道黏膜炎症微环境促使杯状细胞化生而引起黏液高分泌,富含炎症介质的黏液滞留在气道进一步加重气道炎症、诱发高反应性并促使气道重塑;重症哮喘黏液栓阻塞气道引起窒息、甚至猝死.磷酯酰激醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路与下游靶点或细胞相互作用而参与哮喘气道黏液高分泌.本文在阐述PI3 K/Akt信号通路与哮喘气道黏液高分泌的基础上,重点综述PI3 K/Akt信号通路通过调控炎症细胞、核因子-κB(NF-κB)、Toll样受体(TLRs)以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)而参与哮喘气道黏液高分泌的研究现状,为哮喘气道黏液高分泌的实验研究与新药开发提供理论依据.
文献关键词：
哮喘;磷酯酰激醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号通路;黏液高分泌;调控机制
中图分类号：
作者姓名：
席建宏;黄柯婷;王志旺;杜玥;李济阳;庞亚蓉;梁可克
作者机构：
甘肃中医药大学 药学院,甘肃 兰州730000
文献出处：
引用格式：
[1]席建宏;黄柯婷;王志旺;杜玥;李济阳;庞亚蓉;梁可克-.PI3K/Akt信号通路调控哮喘气道黏液高分泌的研究现状)[J].中国临床药理学杂志,2022(22):2779-2782
A类：
B类：
PI3K,Akt,喘气,气道黏液高分泌,气道炎症性疾病,黏膜炎,炎症微环境,杯状细胞,细胞化生,炎症介质,滞留,反应性,气道重塑,重症哮喘,黏液栓,窒息,猝死,丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,路通,炎症细胞,核因子,Toll,样受体,TLRs,丝裂原活化蛋白激酶,MAPKs,新药开发,调控机制
AB值：
0.23139
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