目的 研究多肽cSN50.1对HK-2细胞转分化的影响作用.方法 CCK-8检测不同浓度cSN50.1(0、10、30、50μmol/L)对细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察各组﹝对照组、HO组、HG组、cSN50.1各剂量组(10、30、50μmol/L)﹞细胞形态变化;Western印迹检测对照组、HO组、HG组、XAV939组和cSN50.1组肾小管上皮细胞-间充质转分化(EMT)相关因子和胞质胞核中β-连环蛋白(catenin)表达情况.结果 CCK-8结果:与0μmol/L组相比,10μmol/L组和30μmol/L组吸光度值无明显变化(P>0.05),而50μmol/L组吸光度值明显下降(P<0.05).对照组与HO组细胞均呈典型上皮样细胞形态;HG组细胞变为长梭形,大小和形态不一;cSN50.1干预后,长梭形细胞均明显减少.与对照组相比,HO组α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(cadherin)表达均无明显变化(P>0.05),HG组α-SMA和Vimentin表达均明显升高,E-cadherin明显下降(P<0.05);与HG组相比,XAV939组和cSN50.1组α-SMA和Vimentin表达均明显降低,E-cadherin均明显增高(P<0.05).与对照组相比,HO组胞质和胞核β-catenin表达均无明显变化(P>0.05),而HG组表达均明显增高(P<0.05);与HG组相比,XAV939组胞质和胞核中表达均明显下降(P<0.05),而cSN50.1组胞质中无明显变化(P>0.05),胞核中明显降低(P<0.05).结论 cSN50.1能够改善高糖诱导HK-2细胞转分化,且该作用可能是通过调控 β-catenin入核转运,进而影响EMT相关因子表达实现的.

cSN50.1;Wnt/β-catenin;糖尿病;肾小管上皮细胞转分化;入核转运

栾海艳;谭晶;赵晓莲;孙洁;张国艳;辛华

佳木斯大学 基础医学院,黑龙江 佳木斯 154007;佳木斯大学微生态-免疫调节网络与相关疾病重点实验室,黑龙江 佳木斯 154007;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江 佳木斯 154007

中国老年学杂志

[1]栾海艳;谭晶;赵晓莲;孙洁;张国艳;辛华-.Wnt/β-catenin通路介导的cSN50.1对高糖诱导HK-2细胞转分化的影响)[J].中国老年学杂志,2022(16):3998-4002

cSN50,入核转运

Wnt,catenin,高糖诱导,HK,多肽,CCK,倒置,显微镜下,HO,HG,细胞形态,形态变化,XAV939,EMT,相关因子,连环蛋白,吸光度值,上皮样,梭形细胞,平滑肌肌动蛋白,SMA,波形蛋白,Vimentin,钙黏蛋白,cadherin,肾小管上皮细胞转分化

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