典型文献
脓毒症性心肌病的发病机制研究进展
文献摘要：
脓毒症性心肌病(SIC)是由感染引起机体免疫反应紊乱而造成心脏收缩功能障碍,使器官以及全身组织灌注不足,进而出现缺血缺氧从而引起的可逆性的心肌抑制性损伤.SIC是脓毒症的并发症之一,表现为左心室扩张以及左室射血分数的降低,是影响脓毒症患者最终预后的关键.SIC的发病机制尚不十分明确,主要包括线粒体能量代谢障碍、线粒体功能障碍、心肌抑制因子对心肌细胞的损害、NO合成失衡、Toll样受体(Toll-likereceptors,TLRs)介导的炎症反应对心肌细胞的损害等,这些机制共同影响着疾病的发生与发展.
文献关键词：
脓毒症并发症;心肌病;脓毒症性心肌病;心肌损伤;线粒体;Toll样受体
中图分类号：
作者姓名：
罗畅;蔡春泉
作者机构：
天津医科大学研究生院天津市儿童医院,天津300400
文献出处：
引用格式：
[1]罗畅;蔡春泉-.脓毒症性心肌病的发病机制研究进展)[J].山东医药,2022(33):88-92
A类：
likereceptors
B类：
脓毒症性心肌病,SIC,机体免疫,免疫反应,成心,心脏收缩功能,收缩功能障碍,组织灌注,缺血缺氧,可逆性,心肌抑制,抑制性,左心室扩张,左室射血分数,十分明确,线粒体能量代谢,代谢障碍,线粒体功能障碍,抑制因子,心肌细胞,Toll,样受体,TLRs,发生与发展,脓毒症并发症,心肌损伤
AB值：
0.292272
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