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细胞焦亡在糖尿病肾病发病机制中作用的研究进展
文献摘要：
糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病患者最主要的微血管并发症之一，其发病机制主要与代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激等有关，炎性反应贯穿于DKD全过程。细胞焦亡(pyroptosis)是新发现的一种细胞死亡形式，由NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活，依赖半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-1/4/5/11，通过Gasdermin D(GSDMD)介导释放炎性因子，发生炎性反应。细胞焦亡与DKD的发病机制密切相关，本文对细胞焦亡在DKD发病中的作用、分子调控机制以及相关干预研究进行综述。
文献关键词：
细胞焦亡;糖尿病肾病;Gasdermin D蛋白;NOD样受体蛋白3炎症小体
中图分类号：
作者姓名：
张瑜;姚佳佳;黄莉吉;谢绍锋;刘超
作者机构：
南京中医药大学附属中西医结合医院（江苏省中西医结合医院） 210028;南京中医药大学附属医院 210029
文献出处：
引用格式：
[1]张瑜;姚佳佳;黄莉吉;谢绍锋;刘超-.细胞焦亡在糖尿病肾病发病机制中作用的研究进展)[J].国际内分泌代谢杂志,2022(02):150-153,160
A类：
B类：
细胞焦亡,糖尿病肾病,糖尿病肾脏病,DKD,糖尿病患者,微血管并发症,代谢紊乱,血流动力学,炎性反应,pyroptosis,新发现,细胞死亡,NOD,样受体,受体蛋白,NLRP3,炎症小体,半胱氨酸蛋白,蛋白水解,水解酶,caspase,Gasdermin,GSDMD,炎性因子,分子调控机制,干预研究
AB值：
0.287663
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