目的:观察电针对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠下丘脑细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)、胰岛素受体底物蛋白-1(IRS-1)表达及胰岛形态的影响,探讨电针改善2型糖尿病(T2DM)血糖及胰岛素抵抗的可能机制.方法:选取SPF级雄性ZDF大鼠12只,以高脂饲料饲养4周诱导T2DM模型,造模成功后将其随机分为模型组和电针组,各6只;另取SPF级雄性Zucker瘦型大鼠6只作为空白组.电针组大鼠于双侧"胃脘下俞""脾俞""足三里""三阴交"行电针干预,连续波,频率15 Hz,电流强度2 mA,每日1次,每次20 min,每周干预6次,共4周.于干预前后检测各组大鼠空腹血糖(FPG).采用放射免疫法检测各组大鼠血清空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色法观察各组大鼠胰岛形态学变化;Western blot法检测各组大鼠下丘脑SOCS3、IRS-1蛋白表达.结果:干预前,与空白组比较,模型组及电针组大鼠FPG升高(P<0.01).干预后,与空白组比较,模型组大鼠FPG、血清FINS)水平及HOMA-IR升高(P<0.01),下丘脑SOCS3表达升高、IRS-1表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠FPG、血清FINS)水平及HOMA-IR降低(P<0.01),下丘脑SOCS3表达降低、IRS-1表达升高(P<0.01).模型组大鼠胰岛形态不规则,胰岛面积、胰岛β细胞核数量减少,胰岛β细胞核代偿性增大;电针组胰岛形态、面积及胰岛β细胞核数量较模型组改善,胰岛β细胞核代偿性增大得到缓解.结论:电针可降低ZDF大鼠空腹血糖水平,改善胰岛形态,缓解胰岛素抵抗,其机制可能与下调下丘脑SOCS3蛋白表达、上调IRS-1蛋白表达,改善下丘脑调控外周糖代谢的功能有关.

2型糖尿病;电针;胰岛素抵抗;细胞因子信号转导抑制蛋白3;胰岛素受体底物蛋白-1

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[1]庄舒婷;李瑞;宋姗姗;段浩茹;李秋艳-.电针对糖尿病肥胖大鼠下丘脑SOCS3、IRS-1蛋白表达及胰岛形态的影响)[J].中国针灸,2022(09):1024-1028

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