典型文献
USP41促进三阴性乳腺癌恶性表型及阿霉素耐药的作用机制
文献摘要：
目的:明确泛素特异性蛋白酶41（ubiguitin-specific peptidase 41，USP41）在三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）的表达情况，及其与TNBC恶性表型及阿霉素敏感性的相关性和潜在作用机制。方法:采用Western blot、qPCR检测USP41在TNBC耐药细胞株及临床组织样本的表达情况。随后确定USP41分子高表达，并通过CCK8、克隆形成实验、Transwell、Western blot及CoIP-MS等细胞生物学方法评价USP41在TNBC恶性表型及阿霉素耐药中的作用及机制。结果:USP41在TNBC样本的表达显著高于癌旁组织。USP41在阿霉素耐药细胞株MDA-MB-231/DXR中表达量高出近40倍，IC50值为6.86 μM。干扰USP41可显著增加MDA-MB-231/DXR细胞对阿霉素的敏感性。干扰USP41可显著的抑制细胞的细胞增殖、克隆形成及迁移能力，克隆数量降低30%~80%，迁移细胞数量降低超过70%，差异有统计学意义。此外，USP41敲低可提高MDA-MB-231细胞对阿霉素的敏感性，IC50由5.49 μM降低到2.36 μM和2.56 μM。CO-IP结果显示USP41可与活化的蛋白激酶C1受体（receptor of activated protein kinase C1，RACK1）直接相互作用，且RACK1在癌组织的表达显著高于癌旁。干扰RACK1可抑制MDA-MB-231细胞增殖，IC50由9.87μM降低到4.67 μM和4.36 μM。克隆形成能力下降超过30%，差异有统计学意义。相较于对照组，USP41敲减使细胞迁移能力下降超过70%。结论:USP41高表达与TNBC恶性表型及阿霉素耐药相关，且RACK1可能是USP41发挥作用的关键分子。
文献关键词：
泛素特异性蛋白酶41;乳腺癌;三阴性乳腺癌;活化的蛋白激酶C受体1;去泛素化酶
中图分类号：
作者姓名：
黄美玲;凌瑞
作者机构：
空军军医大学西京医院甲乳血管外科，西安 710032
文献出处：
引用格式：
[1]黄美玲;凌瑞-.USP41促进三阴性乳腺癌恶性表型及阿霉素耐药的作用机制)[J].中华内分泌外科杂志,2022(05):525-529
A类：
ubiguitin
B类：
USP41,三阴性乳腺癌,恶性表型,阿霉素耐药,泛素特异性蛋白酶,specific,peptidase,triple,negative,breast,cancer,TNBC,潜在作用,blot,qPCR,耐药细胞株,CCK8,Transwell,CoIP,细胞生物学,方法评价,癌旁组织,MB,DXR,IC50,细胞数量,敲低,蛋白激酶,C1,receptor,activated,protein,kinase,RACK1,癌组织,可抑制,克隆形成能力,敲减,细胞迁移能力,关键分,去泛素化酶
AB值：
0.2321
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