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颈动脉窦压力感受器电刺激干预慢性心力衰竭犬自主神经重构的机制研究
文献摘要：
目的 探讨颈动脉窦压力感受器电刺激(CBS)干预慢性心力衰竭(CHF)自主神经重塑的分子机制.方法 将38只雄性比格犬采用单纯随机抽样方法 分为正常对照组(CON)、CHF组、CHF伴颈动脉窦压力感受器低水平强度刺激组(LL-CBS)和慢性心衰伴颈动脉压力感器受中等水平强度刺激组(ML-CBS).所有犬均同时置入心脏起搏器和CBS刺激仪,除正常对照组外,其余三组均开启起搏器制作心衰模型,其中,心力衰竭ML-CBS组和LL-CBS组开启颈动脉窦电刺激,其余两组仅行CBS置入操作,不开启电刺激.持续6周后,记录心电图30 min,取左心室(LV)、颈部迷走神经(CVN)、左星状神经节(LSG)、右侧星状神经节(RSG)组织.采用western blot法检测神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶A(TrkA)和P75神经营养因子受体(P75NTR)在上述组织中的蛋白表达水平.对LSG、RSG组织行苏木精-伊红(HE)染色观察神经元细胞大小的变化.结果 与CHF组相比,LL-CBS与ML-CBS均能显著抑制心力衰竭时交感神经活性的增加,迷走神经活性的降低.与CON组相比,CHF组两侧星状神经节神经元体积显著增大,LL-CBS及ML-CBS组相较于CHF组显著减小.CBS可抑制CHF犬CVN中NGF蛋白表达上调,CBS抑制LSG和LV中NGF表达的增加.CHF犬LV、LSG、CVN组织中BDNF、TrkA、P75NTR蛋白表达均下调,CBS可逆转LSG和CVN组织中BDNF、TrkA、P75NTR蛋白表达的降低,但在LV组织未产生明显影响.CHF组RSG中NGF、TrkA、BDNF和P75NTR蛋白表达均升高,CBS对上述蛋白的表达产生的下调作用.结论 CBS干预CHF犬自主神经重构与促进NGF-TrkA轴和抑制BDNF-P75NTR轴有关.
文献关键词：
慢性心力衰竭;颈动脉窦压力感受器电刺激;自主神经重构;神经营养因子
中图分类号：
作者姓名：
张艳;王静;戴明彦;曹权;余巧;舒玲;胡邦望;代地林;包明威
作者机构：
430060 湖北省武汉市,武汉大学人民医院心内科;武汉大学心血管病研究所;心血管病湖北省重点实验室
文献出处：
引用格式：
[1]张艳;王静;戴明彦;曹权;余巧;舒玲;胡邦望;代地林;包明威-.颈动脉窦压力感受器电刺激干预慢性心力衰竭犬自主神经重构的机制研究)[J].中国心血管病研究,2022(12):1120-1128
A类：
颈动脉窦压力感受器电刺激,颈动脉窦电刺激,P75NTR
B类：
慢性心力衰竭,自主神经重构,CBS,CHF,神经重塑,比格犬,单纯随机抽样,抽样方法,正常对照,CON,LL,慢性心衰,动脉压,中等水平,ML,置入,入心,心脏起搏器,余三,心电图,左心室,LV,迷走神经,CVN,星状神经节,LSG,RSG,western,blot,神经生长因子,NGF,脑源性神经营养因子,BDNF,酪氨酸激酶,TrkA,蛋白表达水平,苏木,木精,伊红,HE,察神,神经元细胞,交感神经,可抑制,达产
AB值：
0.169951
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