目的:研究健脾活血方对硫代乙酰胺(TAA)诱导的肝硬化脾功能亢进兔脾切除术后血瘀证的影响.方法:选择月龄为3个月新西兰大白兔,取60只随机分成对照组、肝硬化模型组、肝硬化脾切除组、健脾活血方低剂量组、健脾活血方中剂量组和健脾活血方高剂量组,每组10只.除对照组外,其余各组兔采用TAA诱导肝硬化脾功能亢进模型.造模成功后,肝硬化脾切除组和健脾活血方低、中、高剂量组兔制备肝硬化脾切除模型.各药物组兔每天于09:00:00和15:00:00灌胃给予相应药物,肝硬化脾切除组、肝硬化模型组和对照组灌胃给予生理盐水,2次/d,连续灌胃2周.检测各组兔血瘀证指标[血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)]、凝血指标[凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(DD)]、血液流变学指标(高切黏度、中切黏度、低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形指数、刚性指数)、血常规[血小板计数、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)]及血小板膜蛋白CD63、CD62p的表达情况;HE染色观察肝脾病理学变化.结果:肝硬化模型组兔肝小叶结构消失,且形成大小不等假小叶,存在炎症细胞浸润和胆管细胞增生.与对照组比较,肝硬化模型组兔TXB2、6-keto-PGF1α、ET-1、NO、t-PA和PAI均升高,PT延长,FIB降低,DD升高,高切黏度、中切黏度、低切黏度及血浆黏度均升高,血小板计数、MPV、PDW、PCT均降低,血小板膜蛋白CD63、CD62p均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).肝硬化脾切除组兔肝小叶结构消失,肝细胞水肿至气球样变性,肝窦扩张淤血.与肝硬化模型组比较肝硬化脾切除组兔6-Keto-PGF1α、TXB2均升高,NO浓度、PAI、t-PA、ET-1均降低,PT缩短,FIB、DD升高,高切黏度、中切黏度、低切黏度、血浆黏度及红细胞压积均升高,血小板计数、PDW、PCT均升高,血小板膜蛋白CD63、CD62p均降低,差异均有统计学意义(P<0.05).健脾活血方组兔静脉周围肝细胞水肿至气球样变性,胞质疏松空泡化,肝窦扩张淤血,且随剂量增大病理损伤减轻.与肝硬化脾切除组比较,健脾活血方低、中、高剂量组兔TXB2、6-keto-PGF1α、ET-1、NO、t-PA和PAI均降低,PT、DD均降低,高切黏度、中切黏度、低切黏度和红细胞压积均降低,血小板计数、MPV、PDW、PCT均升高、血小板膜蛋白CD63、CD62p均降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且具有剂量依赖性.结论:肝硬化伴脾功能亢进行脾切除易致机体血瘀证形成;健脾活血方能够改善机体血瘀证情况,纠正血瘀证指标及血液流变学异常,恢复血小板形态和结构.

肝硬化;脾切除术;血瘀证;健脾活血方;兔

黄龙;于庆生;彭辉

安徽中医药大学第一附属医院,安徽 合肥 230031;安徽省中医药科学院中医外科研究所,安徽 合肥 230031

中医药导报

[1]黄龙;于庆生;彭辉-.健脾活血方对肝硬化脾功能亢进兔脾切除后血瘀证的影响)[J].中医药导报,2022(12):5-10

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