目的:研究人参败毒散对脂多糖诱导的肺炎小鼠肺组织的影响及其与线粒体自噬蛋白表达的关系.方法:将24只ICR雄性小鼠随机分为4组,假手术组、肺炎对照组、人参败毒散组和自噬抑制剂组.均于术后6h取肺组织进行炎症因子分析、肺泡灌洗液炎性细胞分析以及自噬相关蛋白LC3及P62水平变化分析.结果:与肺炎对照组相比,人参败毒散组的IL-1β、IL-6、TNF-a的蛋白及mRNA水平明显下降,具有统计学意义(P＜0.01).与人参败毒散组相比,自噬抑制剂组中IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白及mRNA水平明显提高,具统计学意义(P＜0.05).经人参败毒散处理后,炎症细胞的数量减少;而经自噬抑制剂3-MA处理,炎症细胞数量均出现了不同程度的增加(P＜0.05).与假手术组相比,肺炎对照组肺组织内自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值降低;经人参败毒散干预后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高(P＜0.01).同时使用p62追踪选择性自噬过程,结果显示10μg LPS处理小鼠6h后,P62蛋白水平呈升高趋势;与肺炎对照组相比,人参败毒散组P62蛋白水平显著下降.结论:人参败毒散可减轻肺炎小鼠的肺损伤,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-a释放、影响线粒体自噬蛋白的表达有关.

肺炎;人参败毒散;炎症;自噬

王柯;樊建设;樊佳佳;孙力超;杨道文;张洪波

北京中医药大学,北京100029;中日友好医院 急诊科,北京100029;中日友好医院 中医肺病科,北京100029

中日友好医院学报

[1]王柯;樊建设;樊佳佳;孙力超;杨道文;张洪波-.探究人参败毒散对肺炎小鼠干预调控以及线粒体自噬蛋白表达的影响)[J].中日友好医院学报,2022(05):282-286,封3

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