典型文献
褪黑素在脑缺血动物模型中的保护作用及其机制
文献摘要：
目的:探究褪黑素通过氧化应激反应参与脑缺血损伤保护的作用机制.方法:选取SD大鼠分为假手术组、脑缺血组、褪黑素预处理组和褪黑素处理组,取脑组织切片和蛋白进行TTC染色、HE染色及Western印迹检测.检测大鼠脑梗死面积及神经元凋亡、氧化应激及炎性反应相关通路蛋白p38、JNK、Nrf2、HO-1等的表达.结果:褪黑素处理减少了脑缺血以后的梗死体积.脑缺血后p38、JNK、HO-1蛋白表达显著增高,褪黑素预处理能下调p38/JNK通路蛋白的表达;Nrf2、HO-1在脑缺血后显著增高,Trx在脑缺血后显著降低,而褪黑素处理能够提高Trx蛋白的表达,对Nrf2表达无影响.结论:补充内源性抗氧化神经激素褪黑素可以通过调节MAPK/p38/JNK通路减轻脑缺血的神经损伤效应,围绕该靶点进行深入探究对褪黑素及其在缺血性脑损伤中的临床应用具有重要意义.
文献关键词：
褪黑素;缺血性脑损伤;神经炎症;抗氧化剂;大脑中动脉阻塞
中图分类号：
作者姓名：
凌厉;李书鹏;张长宁;桂书彦;陈立波
作者机构：
华中科技大学协和深圳医院内分泌科,广东 深圳 518052;北京大学深圳研究生院化学生物学与生物技术学院,广东 深圳 518055
文献出处：
引用格式：
[1]凌厉;李书鹏;张长宁;桂书彦;陈立波-.褪黑素在脑缺血动物模型中的保护作用及其机制)[J].吉林医学,2022(04):871-876
A类：
B类：
褪黑素,动物模型,氧化应激反应,脑缺血损伤,损伤保护,假手,素处理,脑组织,组织切片,TTC,HE,脑梗死面积,神经元凋亡,炎性反应,相关通路,通路蛋白,p38,JNK,Nrf2,HO,梗死体积,Trx,内源性,神经激素,MAPK,神经损伤,损伤效应,缺血性脑损伤,神经炎症,抗氧化剂,大脑中动脉阻塞
AB值：
0.258284
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