典型文献
醛固酮通过ROS/NLRP3/Smad通路促进肝纤维化研究
文献摘要：
目的 本研究拟证明醛固酮通过ROS活化NLRP3/IL1-β/Smad通路,促进肝纤维化发生.方法 建立野生型及NLRP3敲除小鼠CCL4肝纤维化模型,检测各模型中ROS,IL-1β,Smad2/3蛋白含量初步证明ROS、IL-1β、Smad2/3与肝纤维化发生相关.分离肝原代星状细胞,醛固酮刺激后分别加入醛固酮、ROS、IL-1β的抑制剂,检测下游蛋白水平改变.结果 模型组中ROS、IL-1β、Smad2/3含量增加,抑制NLRP3基因可降低IL-1β、Smad2/3含量.醛固酮刺激原代星状细胞后ROS、NLRP3炎症小体、IL-1β、Ⅰ型胶原、α-SMA、Smad2/3含量增加,抑制醛固酮、ROS、IL-1β可以逆转上述结果.结论 醛固酮通过ROS活化NLRP3炎症小体/IL-1β通路,通过P-Smad2/3促进肝纤维化发生.
文献关键词：
醛固酮;ROS;NLRP3炎症小体;Samd通路;肝纤维化
中图分类号：
作者姓名：
黄珊;王国振;蔡双明;张文雍;金思一;宁佐伟
作者机构：
510000 广东省妇幼保健院MICU;510000 南方医院消化科;510000 南方医院急诊科
文献出处：
引用格式：
[1]黄珊;王国振;蔡双明;张文雍;金思一;宁佐伟-.醛固酮通过ROS/NLRP3/Smad通路促进肝纤维化研究)[J].现代消化及介入诊疗,2022(04):451-456
A类：
B类：
醛固酮,ROS,NLRP3,IL1,野生型,敲除小鼠,CCL4,肝纤维化模型,Smad2,蛋白含量,原代,星状细胞,别加,炎症小体,SMA,转上,Samd
AB值：
0.228196
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