典型文献
兴奋性氨基酸在一氧化碳中毒迟发型脑病中的研究进展
文献摘要：
急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒是急诊科最常见的吸入性气体中毒类疾病,患者常有严重的缺氧,约10％～30％的患者在经历2周左右的假愈期后,可出现以痴呆、大小便失禁、帕金森综合征、认知退化、运动障碍等为特点的后遗症——一氧化碳中毒迟发型脑病(delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)[1],由于 DEAC-MP的发病机制复杂且尚不完全清楚,在治疗上也面临着极大的挑战,死亡率和致残率仍较高.兴奋性氨基酸(excitatory amino acid,EAA)在缺血缺氧性脑病中起着关键作用[2],在人为阻断大脑中动脉后造成的脑缺血模型中,检测比较了多种氨基酸,发现谷氨酸和Ca2+含量都显著升高,提示脑缺血所致脑损伤与该毒性机制的关系[3].EAA的这种神经毒性在DEACMP的发生发展过程中扮演着一定的角色[4],CO中毒后EAA在细胞外大量释放,过度刺激兴奋性氨基酸受体,致使Ca2+超载,导致神经细胞大量死亡.
文献关键词：
一氧化碳中毒;迟发型脑病;兴奋性氨基酸;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
阮红;袁华;徐雯;谢芬高;张希洲
作者机构：
三峡大学人民医院宜昌市第一人民医院急诊医学科,湖北宜昌 443000
文献出处：
引用格式：
[1]阮红;袁华;徐雯;谢芬高;张希洲-.兴奋性氨基酸在一氧化碳中毒迟发型脑病中的研究进展)[J].内科急危重症杂志,2022(02):149-151,154
A类：
B类：
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AB值：
0.283161
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