典型文献
高连接相关的代偿机制在阿尔茨海默病中的研究进展
文献摘要：
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的临床前期,即认知功能正常或仅有轻度的认知损害,就已有β样淀粉蛋白(amyloid-β,Aβ)沉积及神经元的变性[1].功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)研究发现AD患者在疾病进展过程中,脑区间的功能连接呈倒U 形变化[2],并与其Aβ沉积、认知功能障碍程度密切相关[3,4].在AD患者病程中发现的与AD病理标志变化密切相关的功能连接增高的现象称为高连接或超连接.大脑的这种代偿性高连接被认为是在AD患者的年龄变化、Aβ沉积或其他神经退行性变化背景下维持大脑功能网络的稳态的一种机制[5],可为AD早期诊疗提供新的思路.本文将综述AD不同发展阶段的高连接现象及潜在的机制.
文献关键词：
阿尔茨海默病;高连接;代偿机制;认知障碍
中图分类号：
作者姓名：
吕婷玉;柏峰
作者机构：
南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医学院神经内科,南京 210008;南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科
文献出处：
引用格式：
[1]吕婷玉;柏峰-.高连接相关的代偿机制在阿尔茨海默病中的研究进展)[J].山西医科大学学报,2022(06):775-778
A类：
超连接
B类：
高连接,代偿机制,阿尔茨海默病,Alzheimer,disease,AD,临床前期,认知损害,amyloid,功能磁共振成像,functional,magnetic,resonance,imaging,fMRI,疾病进展,脑区,功能连接,认知功能障碍,年龄变化,神经退行性变,大脑功能网络,认知障碍
AB值：
0.306604
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