典型文献
δ-catenin通过PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞上皮间质转化的机制研究
文献摘要：
目的 探讨δ-catenin通过PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用机制,为乳腺癌的靶向治疗提供科学依据.方法 选取人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,对细胞进行不同处理后分为3组,分别为过表达组(8-catenin)、LY294002组(8-catenin+LY)和对照组,8-catenin组处理方法为δ-catenin表达质粒转染入乳腺癌细胞系,δ-catenin+LY组为LY294002和δ-catenin表达质粒与乳腺癌细胞系共同孵育48 h,对照组为空白质粒转染入乳腺癌细胞系.应用Western blotting方法、PI3K/AKT通路抑制剂LY294002和侵袭实验后,分别比较δ-catenin组、δ-catenin+LY组与对照组的EMT(上皮性标记E-cadherin指标、间叶性标记N-cadherin和Vimentin指标)、信号通路蛋白(AKT、p-AKT)、内参照β-actin蛋白以及肿瘤侵袭能力(穿过微孔膜的肿瘤细胞数量等)的差异.结果 δ-catenin组上皮性标记E-cadherin与对照组相比明显减少[(0.62±0.04)比(1.09±0.08)],间叶性标记N-cadherin、Vimentin和p-AKT表达水平明显增加[(1.52±0.08)比(0.51±0.04),(1.02±0.07)比(0.27±0.06),(1.43±0.07)比(0.69±0.11),P＜0.05].δ-catenin组穿过微孔膜的肿瘤细胞数量显著高于对照组[(39.18±4.28)比(9.32±1.36),P＜0.05].8-catenin+LY组p-AKT表达水平与对照组相比明显减少[(0.21±0.03)比(0.49±0.08),P＜0.05];δ-catenin+LY组与对照组在E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达水平和穿过微孔膜的肿瘤细胞数量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 δ-catenin可能通过激活PI3K/AKT通路而促进乳腺癌细胞的EMT和侵袭能力的增强.
文献关键词：
8-catenin;PI3K/AKT;上皮-间质转化;乳腺癌
中图分类号：
作者姓名：
李占勇;刘志杰;李蕾;张俊毅
作者机构：
024000赤峰学院附属医院病理科基础医学院病理与病生教研室;药理教研室
文献出处：
引用格式：
[1]李占勇;刘志杰;李蕾;张俊毅-.δ-catenin通过PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞上皮间质转化的机制研究)[J].北京医学,2022(11):975-978,983
A类：
catenin+LY
B类：
PI3K,AKT,细胞上皮间质转化,epithelial,mesenchymal,transition,EMT,靶向治疗,人乳腺癌细胞,乳腺癌细胞系,MB,不同处理,过表达,LY294002,质粒转染,孵育,blotting,通路抑制剂,cadherin,叶性,Vimentin,通路蛋白,内参,actin,肿瘤侵袭,侵袭能力,穿过,微孔膜,肿瘤细胞,细胞数量,数量比较
AB值：
0.185096
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