典型文献
miR-218-5p改善帕金森病小鼠多巴胺能神经元变性
文献摘要：
目的:探索miR-218-5p对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的急性帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制.方法:18只8周雄性C57小鼠随机分配至MPTP组和PBS组,分别腹腔注射20 mg/kg MPTP或等体积无菌PBS,每隔2 h注射一次,共4次.另将36只8周雄性C57小鼠随机平分为(NC agomir+PBS)组(NCPBS组)、(NC agomir+MPTP)组(NCMPTP组)、(miR-218-5p agomir+PBS)组(218PBS组)、(miR-218-5p agomir+MPTP)组(218MPTP组),每组9只,分别进行双侧黑质立体定位注射miR-218-5p agomir/NC agomir,3 d后腹腔注射MPTP或PBS.免疫荧光染色和Western blot检测小鼠黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶(TH)的表达;荧光定量PCR检测小鼠黑质miR-218-5p和Wnt7a、Ctnnb1、Lef1、Birc5 mRNA的表达.结果:与PBS组相比,MPTP组小鼠黑质miR-218-5p表达显著下降(P<0.05);与NCPBS组相比,NCMPTP组TH+细胞数量和TH蛋白表达减少(P<0.05),Wnt7a、Ctnnb1、Lef1、Birc5 mRNA表达下降(P<0.05);与NCMPTP组相比,218MPTP组TH+细胞数量和TH蛋白表达增加(P<0.05),Wnt7a、Ctnnb1、Lef1、Birc5 mRNA表达上升(P<0.05).结论:miR-218-5p可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路逆转MPTP诱导的急性PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元变性,提示miR-218-5p有可能成为PD的潜在治疗靶点.
文献关键词：
帕金森病;多巴胺能神经元;miR-218-5p;Wnt/β-catenin信号
中图分类号：
作者姓名：
王丹蕾;薛峥;覃奇雄;李静怡;赵经纬;毛志娟
作者机构：
华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科 武汉 430030
文献出处：
引用格式：
[1]王丹蕾;薛峥;覃奇雄;李静怡;赵经纬;毛志娟-.miR-218-5p改善帕金森病小鼠多巴胺能神经元变性)[J].神经损伤与功能重建,2022(05):249-253
A类：
agomir+PBS,NCPBS,agomir+MPTP,NCMPTP,218PBS,218MPTP,Birc5
B类：
miR,5p,帕金森病,多巴胺能神经元,苯基,吡啶,模型小鼠,黑质,可能机制,C57,随机分配,腹腔注射,无菌,每隔,立体定位,后腹腔,免疫荧光染色,blot,酪氨酸羟化酶,Wnt7a,Ctnnb1,Lef1,TH+,细胞数量,catenin,潜在治疗,治疗靶点
AB值：
0.162725
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