目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)感染促进肝癌细胞增殖的潜在机制.方法 取肝癌细胞HepG2和Huh7细胞,转染HBV或HCV.采用转录组水平高通量测序和小干扰核糖核酸遗传学筛选,鉴定HBV或HCV感染后影响细胞增殖水平的关键基因.过表达或敲低上述基因后,采用高通量测序和通路富集分析基因功能.结果 在转染HBV后,肝癌细胞HepG2和Huh7增殖水平分别为(1.01±0.09)和(0.97±0.09),显著高于转染前[分别为(0.61±0.12)和(0.60±0.12),P<0.05];转染HCV后,肝癌细胞HepG2和Huh7增殖活性分别为(1.10±0.09)和(1.03±0.08),显著高于转染前[分别为(0.65±0.13)和(0.52±0.11),P<0.05];敲低LSM11后,肝癌细胞HepG2和Huh7增殖活性分别为(0.39±0.06)和(0.34±0.04),显著低于未敲低前[分别为(0.49±0.02)和(0.50±0.06),P<0.05];过表达LSM11,肝癌细胞HepG2和Huh7增殖活性分别为(1.04±0.07)和(1.02±0.08),显著高于未过表达[分别为(0.54±0.11)和(0.50±0.12),P<0.05];敲低LSM11或过表达LSM11后,进行高通量测序并将受调控的基因进行通路富集分析,发现LSM11可以显著影响Wnt/β-catenin通路的产物表达;在敲低LSM11后,HepG2和Huh7细胞β-catenin活性分别为(1235±69)和(884±95),显著低于未敲低前[分别为(23645±256)和(19482±119),P<0.05];在过表达LSM11后,HepG2和Huh7细胞β-catenin活性分别为(43999±2345)和(39572±3912),显著高于未过表达[分别为(25281±281)和(2004±145),P<0.05];经免疫共沉淀检测发现LSM11与β-catenin存在相互作用.结论 肝癌细胞感染HBV或HCV后,LSM11表达水平升高,而LSM11与Wnt/β-catenin信号通路中关键转录因子β-catenin结合并增强了β-catenin的功能活性.

HepG2;Huh7细胞;LSM11;Wnt;β-catenin;乙型肝炎病毒;丙型肝炎病毒;体外

胡鹏蕴;赵宏峰;杨小伟;史保宾

453000 河南省新乡市中心医院肿瘤外科;新乡医学院第四临床学院

实用肝脏病杂志

[1]胡鹏蕴;赵宏峰;杨小伟;史保宾-.新型促癌基因LSM11通过Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞增殖)[J].实用肝脏病杂志,2022(05):628-632

LSM11

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