目的 通过组织学方法探讨肩袖损伤的病理机制,并明确转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路是否参与肩袖损伤肌腱止点处异常骨重塑.方法 选取SPF级雄性SD大鼠40只,鼠龄12周,体质量(450±30)g.随机数字表法分为正常组、模型组术后14、30、60d组,各10只.正常组不做任何操作,模型组离断大鼠右肩冈上肌肌腱止点构建肩袖损伤模型,分别于术后14、30、60d人道处死大鼠,取右肩关节.通过HE染色观察透明软骨和钙化软骨的厚度,潮线是否改变;通过番红-固绿(SO-FG)染色观察关节软骨组织的破坏情况;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测软骨下骨破骨情况;通过免疫组织化学法检测分析软骨下骨中TGF-β1、磷酸化的Smad2/3(p-Smad2/3)、成骨转录因子(Osterix)及血小板∑内皮细胞黏附因子(CD31)的表达量.结果 HE染色显示,与正常组比较,模型组术后30、60d透明软骨厚度减小,钙化软骨厚度增加,潮线上移(P＜0.05).SO-FG染色显示,与正常组比较,模型组术后14、30、60d软骨细胞排列紊乱,番红着色逐渐较浅.TRAP染色显示,与正常组比较,模型组术后14、30d软骨下骨破骨细胞表达更加活跃(P＜0.05);模型组术后60d破骨细胞表达量与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组织化学结果显示,TGF-β1、p-Smad2/3在模型组术后14、30d阳性细胞表达量水平均显著高于正常组(P＜0.05);CD31、Osterix在模型组术后14、30、60d阳性细胞表达量均显著高于正常组(P＜O.05).结论 肩袖止点处发生异常骨重塑可能参与了肩袖损伤的病理机制,且TGF-β1/Smads信号通路参与肩袖损伤肌腱止点处异常的骨重塑.

肩袖损伤;信号通路;骨重塑;大鼠

孙孝月;李亦丞;刘阳;岐飞;孙学斌

新疆医科大学第一附属医院运动医学科,乌鲁木齐830054;新疆医科大学第一附属医院关节外科,乌鲁木齐830054

创伤外科杂志

[1]孙孝月;李亦丞;刘阳;岐飞;孙学斌-.基于TGF-β1/Smads信号通路探讨肩袖损伤肌腱止点处异常骨重塑的机制研究)[J].创伤外科杂志,2022(02):112-118

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