目的:探讨黄芪多糖(APS)对小鼠食管癌前病变的影响及其作用机制.方法:将100只C57BL/6小鼠随机分为正常组26只、模型组26只、黄芪多糖组24只和全反式维甲酸组24只.除正常组外,其他组通过4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)喂养15周诱导制备食管癌前病变小鼠模型.造模完成后,黄芪多糖组50 mg/kg灌胃给药,1次/d;全反式维甲酸组7.5 mg/kg灌胃给药,每2 d 1次;正常组和模型组灌胃给予0.9％氯化钠溶液,1次/d,共10周.HE染色法观察食管上皮组织病理学改变,透射电子显微镜观察食管上皮细胞超微结构改变;流氏细胞仪检测血液中CD3+、CD4+、CD8+T细胞和NK细胞比例;RT-PCR法、Western blot法检测食管上皮组织信号传导和转录激活因子3(STAT3)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠食管上皮组织呈现癌前病变或癌变,癌变率66.67％;食管上皮细胞可见胞核大小不等、核分裂相增多等超微结构改变;血液中CD3+、CD4+T细胞和NK细胞比例降低,CD4+/CD8+比值降低,CD8+T细胞比例升高(P<0.05);食管上皮组织STAT3、HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.05).与模型组比较,黄芪多糖组和全反式维甲酸组癌变率降低(P<0.05);上皮细胞超微结构改变明显改善;CD3+、CD4+T细胞和NK细胞比例均升高,CD4+/CD8+比值升高,CD8+T细胞比例降低(P<0.05);STAT3、HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达量均降低(P<0.05).黄芪多糖组对各指标的调控作用均优于全反式维甲酸组(P<0.05).结论:黄芪多糖对小鼠食管癌前病变进展具有抑制作用,可能与提高细胞免疫功能及抑制STAT 3、HIF-1α、VEGF转录表达有关.

食管癌前病变;黄芪多糖;信号传导和转录激活因子3;缺氧诱导因子1α;血管内皮生长因子

夏秀丽;赵树山;李云;宋晓明;徐珊;程丽敏;李森;徐超

邯郸市中心医院,河北 邯郸 056001

陕西中医

[1]夏秀丽;赵树山;李云;宋晓明;徐珊;程丽敏;李森;徐超-.黄芪多糖对小鼠食管癌前病变的影响及机制研究)[J].陕西中医,2022(08):1003-1008

4NQO

黄芪多糖,食管癌前病变,APS,C57BL,全反式维甲酸,硝基,喹啉,喂养,小鼠模型,灌胃给药,氯化钠溶液,HE,染色法,上皮组织,组织病理学,透射电子显微镜,上皮细胞,细胞超微结构,CD3+,CD8+T,NK,blot,信号传导,转录激活因子,STAT3,缺氧诱导因子,HIF,血管内皮生长因子,VEGF,组织呈现,癌变率,大小不等,核分裂,CD4+T,病变进展,细胞免疫功能,转录表达

0.171838