目的 探讨痛风克颗粒对痛风大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路以及炎症反应的影响.方法 将40只SD大鼠分为正常组、模型组、秋水仙碱组及痛风克组4组,每组各10只.除正常组外,余下3组小鼠均采用微晶型尿酸钠(MSU)法进行造模,造模期间各组给予生理盐水和相应的药物灌胃治疗.计算各组大鼠在MSU混悬液注射后1h,2h,6h,8h,12h,24h期间足肿胀率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清及关节腔组织中血尿酸、前列腺E2(PGE2)含量及炎症因子水平包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-17(IL-17),并通过Western Blot法对PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关蛋白的表达水平进行检测.结果 与正常对照组相比,模型组与各治疗组大鼠的关节均出现明显肿胀,表示造模成功.其中模型组大鼠食量、活动量及大小便次数均明显减少,其他治疗组饮食正常,但大小便次数增多,活动量减少.与模型组对比,痛风克组和秋水仙碱组大鼠足肿胀率在给药6～8h后显著降低(P＜0.05,P＜0.01),且药效持续时间较长.痛风克组和秋水仙碱组大鼠的痛觉反应潜伏期在给药1h～2h后均较模型组和正常组显著提高(P＜0.05).与模型组和正常组相比,痛风克组和秋水仙碱组大鼠在20min内扭体次数也明显减少(P＜0.05).与正常组相比,模型组大鼠血清尿酸、血清PGE2及滑膜组织中PGE2水平均明显升高(P＜0.05);与模型组相比,痛风克组和秋水仙碱组血清PGE2水平、血清尿酸水平及滑膜组织中PGE2水平显著降低(P＜0.05).模型组、痛风克组和秋水仙碱组大鼠血清及关节腔组织中的炎症因子水平均较正常组显著偏高(P＜0.05);其中痛风克组和秋水仙碱组大鼠血清及关节腔组织中TNF-α、IL-8及IL-17水平均明显低于模型组(P＜0.05).与正常组对比,模型组、痛风克组及秋水仙碱组PI3K、AKT及mTOR蛋白含量均明显升高,其中痛风克组和秋水仙碱组PI3K、AKT及mTOR蛋白表达水平较模型组显著偏低(均P＜0.05).结论 痛风克颗粒对痛风大鼠的关节肿胀和炎症反应具有明显的抑制作用,具有镇痛效果,这可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化被抑制有关.

痛风克颗粒;PI3K/AKT/mTOR信号通路;炎症反应

田英;汤小康;葛子靖

湖南中医药大学第一附属医院,湖南长沙410007

湖北中医药大学学报

[1]田英;汤小康;葛子靖-.痛风克颗粒对痛风大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路以及炎症反应的影响)[J].湖北中医药大学学报,2022(06):44-48

痛风克颗粒

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