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右美托咪定对氯胺酮诱导的老龄大鼠神经毒性和认知功能损伤的影响
文献摘要：
目的 探讨右美托咪定(Dex)对氯胺酮诱导老龄大鼠认知功能的影响.方法 24只20个月龄老龄大鼠,随机分为对照组,氯胺酮组,氯胺酮+Dex组,每组8只.水迷宫测试大鼠学习记忆功能,记录海马DG区中长时程电位变化,观察海马DG区p-Tau蛋白与Aβ蛋白表达,检测海马组织中PI3K/Akt与NMDAR表达.结果 Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,氯胺酮造成大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.05),第Ⅰ象限停留时间降低(P＜0.05);此外,氯胺酮导致大鼠海马DG区中长时程电位抑制(P＜0.05);与此同时,免疫组化结果显示氯胺酮造成海马DG区中p-Tau与A β蛋白表达增加(P＜0.05);Western blot结果显示,氯胺酮显著降低了海马组织中NMDAR、PI3K、p-Akt蛋白表达(P＜0.05).Dex的干预则显著改善了大鼠各项认知功能指标,提高了海马DG区中长时程电位水平(P＜0.05),减少了p-Tau与Aβ蛋白表达(P＜0.05).然而Dex对NMDAR表达水平没有影响,但是,Dex显著提高了 PI3K、p-Akt表达水平.结论 Dex可能通过PI3K/Akt信号通路,减少海马DG区p-Tau与A β表达水平,上调长时间电位,逆转氯胺酮造成的大鼠认知功能损伤.
文献关键词：
右美托咪定;氯胺酮;老龄大鼠;神经毒性;认知功能
中图分类号：
作者姓名：
陈爱鸾;陈健
作者机构：
571700海南,海南西部中心医院麻醉科
文献出处：
引用格式：
[1]陈爱鸾;陈健-.右美托咪定对氯胺酮诱导的老龄大鼠神经毒性和认知功能损伤的影响)[J].脑与神经疾病杂志,2022(06):336-341
A类：
B类：
右美托咪定,氯胺酮,老龄大鼠,神经毒性,认知功能损伤,月龄,+Dex,水迷宫,学习记忆功能,DG,长时程,Tau,测海,海马组织,PI3K,Akt,NMDAR,Morris,逃避潜伏期,台次,象限,停留时间,免疫组化,blot,少海
AB值：
0.189857
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