典型文献
下调乙酰辅酶A合成酶2通过诱导自噬抑制非小细胞肺癌细胞增殖
文献摘要：
目的:探讨乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的表达及其对细胞增殖、侵袭的调控机制.方法:采用蛋白质印迹(Western blot)实验检测并分析NSCLC细胞系A549和H1299与人成纤维细胞HFF-1中ACSS2表达的差异.利用慢病毒在NSCLC细胞系中构建ACSS2敲低(ACSS2 KD组)和对照细胞系(NC组).采用MTT实验及细胞克隆形成实验分析ACSS2对NSCLC细胞增殖的影响.采用划痕实验和Transwell实验分析ACSS2对NSCLC细胞的迁移和侵袭能力的影响.Western blot及免疫荧光实验分析敲低ACSS2对细胞自噬的影响.结果:与人成纤维细胞HFF-1相比,NSCLC细胞中ACSS2的蛋白表达水平明显升高(P<0.05).与NC组相比,ACSS2 KD组细胞增殖能力和细胞活力显著降低,ACSS2 KD组细胞的迁移和侵袭能力均明显降低(均P<0.01).Western blot和免疫荧光实验显示,敲低ACSS2细胞自噬活性明显增加,自噬小体增多(P<0.01).但是,敲低ACSS2几乎不影响caspase3和caspase8的蛋白表达水平(P>0.05).ACSS2-shRNA+Beclin1/Atg7-shRNA共转染A549细胞(ACSS2+Beclin1/Atg7 KD组),结果显示与ACSS2 KD组比,ACSS2 KD+Beclin1/Atg7 KD组细胞增殖能力有所增强,克隆形成数目明显增多(P<0.05).结论:?ACSS2在NSCLC细胞中高表达,促进细胞的增殖、侵袭.下调ACSS2可诱导NSCLC细胞发生自噬性细胞死亡,抑制细胞增殖.
文献关键词：
乙酰辅酶A合成酶2;非小细胞肺癌;细胞增殖;自噬
中图分类号：
作者姓名：
范学宇;张峰;翁媛媛;王思为;杨利萍;祝进
作者机构：
温州医科大学附属衢州医院(衢州市人民医院)检验科,浙江 衢州 324000;温州医科大学附属衢州医院(衢州市人民医院)中心实验室,浙江 衢州 324000
文献出处：
引用格式：
[1]范学宇;张峰;翁媛媛;王思为;杨利萍;祝进-.下调乙酰辅酶A合成酶2通过诱导自噬抑制非小细胞肺癌细胞增殖)[J].温州医科大学学报,2022(11):868-875
A类：
ACSS2,caspase8,shRNA+Beclin1,ACSS2+Beclin1,KD+Beclin1
B类：
辅酶,合成酶,非小细胞肺癌细胞,NSCLC,调控机制,蛋白质印迹,blot,实验检测,细胞系,A549,H1299,人成纤维细胞,HFF,慢病毒,敲低,NC,MTT,细胞克隆形成,划痕实验,Transwell,迁移和侵袭,侵袭能力,免疫荧光,细胞自噬,蛋白表达水平,细胞增殖能力,细胞活力,自噬小体,caspase3,Atg7,共转染,细胞的增殖,自噬性细胞死亡,抑制细胞增殖
AB值：
0.181154
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