典型文献
铁死亡及其在结直肠癌中的作用和机制
文献摘要：
不同于细胞凋亡、细胞坏死、细胞焦亡和自噬等死亡方式,铁死亡(ferroptosis)是由铁依赖的脂质活性氧(lipid reactive oxygen species,L-ROS)介导的调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD)途径.其发生机制主要为 Fe2+ 将电子转移给细胞内的氧原子,氧原子产生 ROS,使得细胞膜或细胞器膜上的长链不饱和脂肪酸中的磷脂分子被过氧化,生成脂质过氧化物(lipide peroxide,LPO),进而使生物膜变薄和曲率增加,导致细胞膜破裂而细胞死亡[1].铁死亡的主要特征表现为细胞内游离 Fe2+ 介导的 Fenton 反应、细胞膜的脂质过氧化反应以及抗脂质氧化分子被抑制等.铁死亡参与了多种疾病的发生发展过程,如缺血性器官损伤、抗病毒免疫、神经系统疾病和肿瘤等[2].同时,铁死亡在各种结直肠疾病的发生与发展中也发挥有重要作用,包括肠道缺血/再灌注损伤、炎性肠病以及结直肠癌等[3].
文献关键词：
中图分类号：
作者姓名：
周惠敏;赵午莉;张业繁;邵荣光
作者机构：
100050 北京,中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所肿瘤室;100021 北京,国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院肿瘤医院
文献出处：
引用格式：
[1]周惠敏;赵午莉;张业繁;邵荣光-.铁死亡及其在结直肠癌中的作用和机制)[J].中国医药生物技术,2022(02):150-153
A类：
lipide
B类：
铁死亡,结直肠癌,细胞坏死,细胞焦亡,自噬,死亡方式,ferroptosis,reactive,oxygen,species,ROS,调节性细胞死亡,regulated,cell,death,RCD,发生机制,Fe2+,电子转移,氧原子,细胞膜,细胞器,长链,不饱和脂肪酸,磷脂,成脂,脂质过氧化物,peroxide,LPO,生物膜,变薄,曲率,特征表现,Fenton,脂质过氧化反应,脂质氧化,缺血性,性器官,器官损伤,抗病毒免疫,神经系统疾病,结直肠疾病,发生与发展,肠道缺血,再灌注损伤,炎性肠病
AB值：
0.401178
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