典型文献
β-Lapachone通过诱导ROS生成调控口腔鳞状细胞癌增殖与凋亡的机制研究
文献摘要：
目的:探明NQO1蛋白在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达,研究NQO1生物可激活药物β-拉帕醌(β-Lapachone)体外抑制OSCC发生与发展的分子机制.方法:(1)免疫组织化学染色法(IHC)检测50例OSCC组织和9例正常口腔黏膜组织中NQO1蛋白的表达,分析NQO1表达与OSCC患者病理特征之间的关系;(2)体外常规培养HN22和HSC4细胞.采用CCK-8、平板克隆实验检测β-Lapachone对OSCC细胞增殖的抑制作用.流式细胞术检测β-Lapachone在OSCC细胞凋亡中作用;(3)β-Lapachone处理后,检测OSCC细胞活性氧(ROS)生成.在ROS抑制剂NAC(N-acetyl-L-cysteine)干预下,检测β-Lapachone对OSCC细胞的抗增殖能力是否有影响.结果:(1)免疫组织化学结果显示NQO1蛋白在OSCC中表达阳性率和强阳性率显著高于正常组织(P<0.05);χ2检验结果显示,NQO1蛋白表达水平与OSCC患者肿瘤大小、病理分级密切相关(P值分别为0.007和0.041);(2)CCK-8、平板克隆、Edu实验结果显示β-Lapachone可抑制OSCC的增殖能力.流式细胞术检测结果显示β-Lapa-chone诱导OSCC细胞凋亡;(3)DCFH-DA检测结果显示β-Lapachone可诱导ROS的生成.NAC可部分逆转β-Lapachone在OSCC细胞中的抗增殖作用.结论:NQO1蛋白与OSCC的发生发展密切相关,且其生物激活剂β-Lapachone通过诱导ROS生成,调控OSCC细胞的增殖和凋亡.
文献关键词：
口腔鳞状细胞癌;NQO1;β-拉帕醌;活性氧;细胞增殖;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
林晶;金成日;玄云泽
作者机构：
延边大学附属医院口腔科 吉林延吉 133002
文献出处：
引用格式：
[1]林晶;金成日;玄云泽-.β-Lapachone通过诱导ROS生成调控口腔鳞状细胞癌增殖与凋亡的机制研究)[J].口腔医学研究,2022(01):39-44
A类：
Lapachone,HN22,HSC4,Lapa,chone
B类：
ROS,口腔鳞状细胞癌,NQO1,OSCC,可激活,拉帕,体外抑制,发生与发展,免疫组织化学染色法,IHC,口腔黏膜,病理特征,规培,CCK,平板克隆实验,实验检测,流式细胞术,细胞活性,NAC,acetyl,cysteine,抗增殖,表达阳性,正常组织,蛋白表达水平,肿瘤大小,病理分级,Edu,可抑制,DCFH,DA,增殖作用,激活剂,细胞的增殖,增殖和凋亡
AB值：
0.215373
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