目的 了解分离 自临床皮肤和软组织感染(SSTIs)患者携带杀白细胞素基因(pvl)社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(pvl+-CA-MRSA)的分子特征.方法 从SSTIs患者中分离出92株CA-MRSA.采用聚合酶链反应(PCR)和测序检测pvl基因及其突变.pvl+-CA-MRSA菌株进行序列类型(STs)与克隆复合物(CCs)、葡萄球菌盒式染色体mec(SCCmec)、葡萄球菌蛋白基因(spa)多态性、辅助基因调控子(agr)位点、脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型和多位点序列分型(MLST).采用VITEK-2 Compact全自动微生物鉴定系统进行CA-MRSA药物敏感试验.结果 92株CA-MRSA中,24株(26.1％)为 pvl+-CA-MRSA,其中 91.7％(22/24)为 pvl 的 H 亚型,68 株(73.9％)为未携带 pvl基因 CA-MRSA(pvl--CA-MRSA).24 株pvl+-CA-MRSA 中,共有 8 种 STs 和 7 种 CCs,其中以 ST59(62.5％,15/24)和 CC59(70.8％,17/24)为主.pvl+-CA-MRSA菌株中,SCCmec Ⅲ和Ⅳa型分别为54.2％和33.3％,agrⅠ(87.5％,21/24)为最常见的agr等位基因,其余为agr Ⅲ;检出8种spa型,其中以t437型最为常见(66.7％,16/24).pvl+-CA-MRSA菌株对红霉素、克林霉素、四环素耐药率较高(均＞50％),对复方新诺明、环丙沙星、庆大霉素的耐药率较低(8.3％～16.7％),未发现万古霉素、利福平、莫西沙星和利奈唑啶耐药菌株.与pvl+-CA-MRSA相比,pvl--CA-MRSA对四环素耐药率较低(P＜0.05),对其它抗菌药物耐药率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 引起SSTIs的CA-MRSA中有较高的pvl基因阳性率,pvlH2、ST59/CC59、SCCmec Ⅲ/Iva、agrⅠ 和 t437 是引起 SSTIs CA-MRSA 的优势克隆.

社区相关性金黄色葡萄球菌;皮肤软组织感染;杀白细胞毒素;分子特征

杭州师范大学附属萧山医院,杭州 311201

[1]应晓波;张传领-.引起皮肤软组织感染的杀白细胞素阳性社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分子特征研究)[J].中国人兽共患病学报,2022(09):778-783

pvl+,CC59,pvlH2,Iva,社区相关性金黄色葡萄球菌

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