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甘草酸拮抗雷公藤多苷所致肾毒性的分子机制研究
文献摘要：
目的 从转运体角度探究甘草酸拮抗雷公藤多苷所致肾毒性的分子机制.方法 采用网络药理学预测雷公藤多苷和甘草酸作用于肾毒性的靶点,从中选出与肾脏转运体有关的靶点,并通过动物实验对其进行验证.采用ELISA法测定大鼠血清中BUN和Scr含量,通过HE染色判断大鼠肾脏病理情况,采用qPCR和Western blot检测转运体基因和蛋白表达量.结果 网络药理学预测雷公藤多苷和甘草酸共同作用于肾毒性的靶点73个,分子功能81种,主要富集于蛋白结合,涉及转运体ABCB1和ABCC2.动物实验表明,雷公藤多苷组大鼠肾脏的BUN和Scr含量显著升高,病理结果显示大鼠肾脏受到较严重的损伤;配伍甘草酸后BUN和Scr含量显著降低,肾脏损伤得以改善.qPCR和Western blot结果显示雷公藤多苷可显著下调P-gp和MRP2基因和蛋白表达量;配伍甘草酸后P-gp和MRP2基因和蛋白的表达量显著上调.结论 甘草酸通过影响P-gp和MRP2转运体,加速毒性物质排出,拮抗雷公藤多苷所致肾毒性,为临床两药联合治疗肾病、减轻毒性反应提供实验依据.
文献关键词：
雷公藤多苷;甘草酸;肾毒性;网络药理学;转运体;P-gp;MRP2
中图分类号：
作者姓名：
李秋红;胡勇;鞠爱霞;赵娇;郄青松;周育生
作者机构：
黑龙江中医药大学药学院,黑龙江 哈尔滨 150040
文献出处：
引用格式：
[1]李秋红;胡勇;鞠爱霞;赵娇;郄青松;周育生-.甘草酸拮抗雷公藤多苷所致肾毒性的分子机制研究)[J].南京中医药大学学报,2022(05):382-389
A类：
B类：
甘草酸,雷公藤多苷,肾毒性,转运体,网络药理学预测,动物实验,大鼠血清,BUN,Scr,HE,肾脏病理,病理情况,qPCR,blot,蛋白结合,ABCB1,ABCC2,病理结果,配伍,肾脏损伤,gp,MRP2,联合治疗,肾病,毒性反应
AB值：
0.167973
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