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神经病理性疼痛的新机制:脊髓背角氯离子失衡导致5-HT下行抑制作用转变为易化作用
文献摘要：
急性痛对机体具有保护作用.过度疼痛激活内源性镇痛系统,从而有效控制疼痛.内源性痛觉调制系统如何参与神经病理性疼痛,近年来备受关注.法国波尔多大学的研究者发现:神经损伤引起脊髓背角氯离子失衡,导致内源性5-HT系统由下行抑制转变为下行易化,进而诱导神经病理性疼痛.第一部分研究主要在正常小鼠上进行,发现RMg 的5-HT能神经元投射到脊髓背角,产生内源性镇痛作用(既发挥下行抑制的作用).研究结果:(1)在形态学和分子层面,中缝大核 (RMg) 的5-HT能神经元可以投射到脊髓背角的深层和浅层.光遗传学激活RMg 的5-HT能神经元,可以选择性的增加脊髓背角5-HT的释放.(2)在体电生理学层面,光遗传学激活RMg 的5-HT能神经元,可以抑制局部场电位 (LFP) 和广动力范围 (WDR) 神经元对伤害性刺激的反应.
文献关键词：
中图分类号：
作者姓名：
刘风雨
作者机构：
北京大学神经科学研究所
文献出处：
引用格式：
[1]刘风雨-.神经病理性疼痛的新机制:脊髓背角氯离子失衡导致5-HT下行抑制作用转变为易化作用)[J].中国疼痛医学杂志,2022(09):679
A类：
RMg,中缝大核
B类：
神经病理性疼痛,脊髓背角,氯离子,离子失衡,HT,易化,急性痛,内源性,控制疼痛,痛觉,波尔多,神经损伤,统由,第一部,投射,射到,镇痛作用,光遗传学,电生理学,局部场电位,LFP,WDR,伤害性刺激
AB值：
0.219923
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