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按压对慢性激痛点模型大鼠线粒体自噬水平及PINK1/Parkin通路的影响
文献摘要：
目的:通过观察按压对慢性激痛点模型大鼠骨骼肌线粒体自噬水平的影响,探讨按压对激痛点去活化的作用机制.方法:30只SPF级大鼠随机分为空白组(n=10)和激痛点模型组(n=20),以钝性打击配合离心运动法复制激痛点模型,造模成功后符合评价标准者将其随机分为模型组(n=10)和按压组(n=10),按压组以自制按法刺激器干预14d,干预结束后取其激痛点骨骼肌组织,以试剂盒测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)、柠檬酸合酶(citrate synthase,CS)、线粒体复合物I和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量,以免疫印迹法检测微管相关蛋白 1 轻链 3-I(microtubule-associated protein 1 light chain 3-1,LC3-I)、LC3-Ⅱ、泛肽结合蛋白 l(se-questosome protein1,P62)、UNC51-类似自噬激活激酶 1(UNC-51 like autophagy activating kinase 1,ULKl)、p-ULK1、磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)与Parkin蛋白表达.结果:与空白组相比,模型组MMP、CS、线粒体复合物I、ATP水平均下降(P＜0.05),LC3-II、LC3-Ⅱ/LC3-I比值与P62表达上升(P＜0.05);与模型组相比,按法组MMP、CS、线粒体复合物I、ATP、LC3-Ⅱ、LC3-11/LC3-I比值、p-ULK、p-ULK1/ULK1、PINK1 与 Parkin 水平均上升(P＜0.05),P62 表达下降(P＜0.05).结论:按压激痛点可以恢复局部线粒体功能,改善局部能量代谢,达到激痛点去活化效应,其机制可能与PINK1/Par-kin 通路提高线粒体自噬有关.
文献关键词：
按压;激痛点;骨骼肌;线粒体;线粒体自噬;能量代谢
中图分类号：
作者姓名：
蒋全睿;吴琼;朱晓晴;匡小霞;危威;江玉婷;袁媛;李武;李江山
作者机构：
湖南中医药大学针灸推拿学院,湖南省长沙市,410208
文献出处：
引用格式：
[1]蒋全睿;吴琼;朱晓晴;匡小霞;危威;江玉婷;袁媛;李武;李江山-.按压对慢性激痛点模型大鼠线粒体自噬水平及PINK1/Parkin通路的影响)[J].中国康复医学杂志,2022(12):1593-1598
A类：
questosome,UNC51,ULK
B类：
按压,激痛点,模型大鼠,线粒体自噬,PINK1,Parkin,通过观察,骨骼肌,SPF,钝性,合离,离心运动,按法,刺激器,14d,肌组织,试剂盒,定线,线粒体膜电位,mitochondrial,membrane,potential,MMP,柠檬酸,citrate,synthase,CS,复合物,三磷酸腺苷,adenosine,triphosphate,ATP,以免,免疫印迹法,微管,轻链,microtubule,associated,light,chain,LC3,结合蛋白,protein1,P62,like,autophagy,activating,kinase,ULKl,ULK1,磷酸酶及张力蛋白同源物,蛋白激酶,PTEN,induced,putative,II,线粒体功能,局部能量,能量代谢,活化效应,高线
AB值：
0.368633
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