目的:测定阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者调节性T细胞的变化，探讨其在PNH异常克隆中可能的免疫机制。方法:2018年1月至2022年1月在宁德师范学院附属宁德市医院血液科就诊的31例PNH患者为病例组，其中发作性PNH 15例（男10例、女5例，年龄23～69岁）、再生障碍性贫血-阵发性睡眠性血红蛋白尿（AA-PNH）16例（男11例、女5例，年龄20～68岁）；25例健康体检者为对照组（男14例、女11例，年龄19～56岁）。用流式细胞仪检测各组外周血T细胞和Th细胞亚群变化以及CD4 +CD25 +T细胞和Th3细胞数量，用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（RT-PCR）测定转化生长因子-β（TGF-β）和叉头框蛋白P3（FOXP3）的表达水平，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TGF-β和白细胞介素-10（IL-10）浓度。采用 F检验、Bonferroni方法、 H检验、 χ2检验。 结果:AA-PNH组CD4 +/CD3 +细胞和CD4 +/CD8 +比例低于对照组［（44.55±11.91）%比（57.61±6.90）%、0.66（0.38，1.26）比1.32（0.86，1.64）］，CD8 +/CD3 +细胞高于对照组［（62.31±10.76）%比（45.51±5.54）%］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；AA-PNH组Th1/CD3 +CD4 +细胞高于发作性PNH组及对照组［（24.27±4.30）%比（12.61±3.02）%、（4.07±1.93）%］，差异有统计学意义（ P<0.05）。AA-PNH组及发作性PNH组CD4 +CD25 + T细胞和Th3细胞的数量高于对照组［（67.82±15.67）×10 6/L、（97.11±17.10）×10 6/L比（43.86±9.52）×10 6/L，（57.15±10.58）×10 6/L、（82.27±15.15）×10 6/L比（42.35±9.33）×10 6/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。发作性PNH组、AA-PNH组中FOXP3及TGF-β的mRNA的阳性表达率和TGF-β及IL-10浓度均高于对照组［86.67%（13/15）、75.00%（12/16）比40.00%（10/25），73.33%（11/15）、62.50%（10/16）比36.00%（9/25），（49.76±2.03）μg/L、（37.29±1.78）μg/L比（17.01±3.27）μg/L，（7.86±1.17）pg/ml、（5.57±1.13）pg/ml比（1.33±0.49）pg/ml］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:PNH患者调节性T细胞数量增加，功能亢进，推测其免疫抑制作用可能使其在PNH异常克隆中逃避免疫监视。

阵发性睡眠性血红蛋白尿症;调节性T细胞;Th3细胞;转化生长因子-β;叉头框蛋白P3

林莺;张荣东;陈琦;陈仁利

宁德师范学院附属宁德市医院血液科，宁德　352100

国际医药卫生导报

[1]林莺;张荣东;陈琦;陈仁利-.调节性T细胞在阵发性睡眠性血红蛋白尿症异常克隆中的免疫机制研究)[J].国际医药卫生导报,2022(22):3135-3139

Th3

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