典型文献
Aβ通道在阿尔茨海默症发病过程中的作用及其机制
文献摘要：
β-淀粉样蛋白(Aβ)产生的神经毒性是阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)的主要发病机理.Aβ发挥毒性的一种机制是形成离子通道从而破坏细胞内Ca2+动态平衡.研究表明,Aβ与质膜的相互作用定位于高胆固醇的脂筏结构域,Aβ通道形成与质膜上胆固醇的含量变化密切相关,胆固醇参与Aβ寡聚化,并形成神经毒性淀粉样蛋白通道,从而破坏了膜的完整性,改变了细胞内钙稳态.本综述将从Aβ通道的定位,装配,研究方法,作用机制,相关药物等方面论述,还总结了AD研究最新进展,阐明目前关于AD假说与离子通道假说之间的内部联系,为阐明AD发病机制并开发治疗阿尔茨海默症新型药物的研究方向提供思路.
文献关键词：
阿尔茨海默症;Aβ通道;Ca2+稳态;胆固醇;贝沙罗汀;Anle138b;早期治疗
中图分类号：
作者姓名：
刘伟;张誉丹;王梦真;吴杰
作者机构：
青岛大学脑科学与疾病研究院,青岛 266071
文献出处：
引用格式：
[1]刘伟;张誉丹;王梦真;吴杰-.Aβ通道在阿尔茨海默症发病过程中的作用及其机制)[J].生理科学进展,2022(03):167-172
A类：
Anle138b
B类：
阿尔茨海默症,淀粉样蛋白,神经毒性,Alzheimer,disease,AD,发病机理,离子通道,Ca2+,动态平衡,质膜,高胆固醇,脂筏,结构域,含量变化,寡聚化,细胞内钙,钙稳态,最新进展,明目,假说,内部联系,新型药物,贝沙罗汀,早期治疗
AB值：
0.351428
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
