典型文献
吡非尼酮通过抑制热休克蛋白90的表达改善肺纤维化
文献摘要：
目的 观察吡非尼酮(Pirfenidone)对博来霉素(BLM)诱导的肺纤维化小鼠模型及TGF-β1刺激的肺成纤维细胞中热休克蛋白90(HSP90)、热休克因子-1(HSF-1)表达的影响,探讨吡非尼酮改善肺纤维化的作用机制.方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为四组,气管内注射3 U/kg BLM以构造肺纤维化小鼠模型;Pirfenidone治疗组在造模后第2天开始以灌胃方式给予300 mg/kg/d Pirfenidone.第21天,应用H&E、Masson染色评估小鼠肺纤维化程度,免疫组化和Western blot测定肺组织α-SMA及HSP90的含量.10 ng/ml TGF-β1单独或联合100μg/ml Pirfenidone处理肺成纤维细胞HFL-1细胞24小时后,应用Western blot检测α-SMA、HSP90、胞浆及胞核HSF-1的含量.结果 BLM组小鼠的肺纤维化程度、α-SMA的表达均高于Pirfenidone治疗组.且BLM组肺组织HSP90的表达较对照组明显升高,而Pirfenidone的处理可抑制HSP90的表达.TGF-β1刺激肺成纤维细胞表达HSP90明显增多,并可诱导HSF-1由胞浆转移至胞核中.Pirfenidone可抑制上述过程.结论 吡非尼酮可能通过抑制HSF-1由胞浆转移至胞核中,从而在基因水平抑制HSP90的表达而改善肺纤维化.
文献关键词：
肺纤维化;吡非尼酮;HSP90;HSF-1
中图分类号：
作者姓名：
罗丽珊;杨敬源;林俊鸿
作者机构：
516001 广东惠州,惠州市中心人民医院 呼吸与危重症医学科;516001 广东惠州,惠州市中心人民医院 消化内科
文献出处：
引用格式：
[1]罗丽珊;杨敬源;林俊鸿-.吡非尼酮通过抑制热休克蛋白90的表达改善肺纤维化)[J].齐齐哈尔医学院学报,2022(15):1401-1404
A类：
Pirfenidone
B类：
吡非尼酮,制热,热休克蛋白,肺纤维化,博来霉素,BLM,小鼠模型,TGF,肺成纤维细胞,HSP90,HSF,C57BL,四组,气管内,天开,灌胃,Masson,免疫组化,blot,肺组织,SMA,ml,HFL,可抑制,移至,基因水平,平抑
AB值：
0.224108
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