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VEGFR2抑制剂阿帕替尼在肺癌中对CD8+T细胞功能影响的机制研究
文献摘要：
目的 探索VEGFR2抑制剂阿帕替尼在肺癌中对CD8+T细胞功能的影响及可能的机制.方法 于2021年1—10月开展研究,采集1名健康志愿者外周血分离PBMC,再分离活化T细胞,分别使用IL-2、OKT3、阿帕替尼处理,使用ELISA检测CD8+T细胞中IL-2,IFN-γ,PD-1,LAG-3,TIM-3,CLTA-4、NFAT1等的表达.使用CCK8检测阿帕替尼对A549细胞增殖的影响.结果 IL-2、OKT3和阿帕替尼协同促进IL-2、INF-γ的表达,协同显著抑制PD-1、LAG-3、TIM-3的表达,协同显著抑制NFAT1表达,差异有统计学意义(P<0.001).IL-2和OKT3有助于淋巴细胞杀伤肿瘤细胞,差异有统计学意义(t=-0.17,P=0.003).IL-2、OKT3和阿帕替尼协同可以显著提高杀伤肿瘤细胞的水平,差异有统计学意义(t=-10.98,P<0.001).结论 阿帕替尼逆转T细胞失能与耗竭的关键在于诱导NFAT1的低量表达;NFAT1低量表达时,主要发挥激活靶基因IL-2表达、减少免疫耗竭失能相关的靶基因表达的作用,减少T细胞失能与耗竭,促进T细胞的活化.
文献关键词：
阿帕替尼;T细胞活化;NFAT1;T细胞失能与耗竭
中图分类号：
作者姓名：
江曼;朱日飞;陈雄;苏美萍;邱琴;陶焓
作者机构：
香港中文大学(深圳)医学院附属第二医院(深圳市龙岗区人民医院)肿瘤科,广东深圳 518172;香港中文大学(深圳)医学院附属第二医院(深圳市龙岗区人民医院)呼吸科,广东深圳 518172
文献出处：
引用格式：
[1]江曼;朱日飞;陈雄;苏美萍;邱琴;陶焓-.VEGFR2抑制剂阿帕替尼在肺癌中对CD8+T细胞功能影响的机制研究)[J].系统医学,2022(24):10-15
A类：
OKT3,CLTA
B类：
VEGFR2,阿帕替尼,CD8+T,细胞功能,功能影响,健康志愿者,血分,PBMC,IFN,LAG,TIM,NFAT1,CCK8,A549,INF,杀伤,肿瘤细胞,失能,活靶,靶基因,免疫耗竭,细胞活化
AB值：
0.249928
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