典型文献
SNP-9对Aβ25-35导致bEnd.3细胞损伤的作用及其机制
文献摘要：
为了研究来源于丝素蛋白水解物的神经保护活性多肽SNP-9对于阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)中血脑屏障损伤的作用,使用Aβ25-35损伤脑微血管内皮细胞bEnd.3建立AD损伤模型,并给药干预.通过MTT实验检测SNP-9和Aβ25-35对细胞活力的影响;RT-qPCR法检测SNP-9和Aβ25-35对细胞紧密连接(tight junctions,TJs)相关的ZO-1、occludin和claudin-5 mRNA水平的影响;Western blot检测SNP-9和Aβ25-35对细胞TNF-α、磷酸化NF-κB、NF-κB、IκBα和RAGE蛋白水平的影响.实验结果显示,SNP-9给药减少了Aβ25-35诱导的bEnd.3细胞损伤,改善了模型细胞中ZO-1、occludin和claudin-5 mRNA水平的异常情况,缓解了Aβ25-35导致的TNF-α、磷酸化NF-κB、IκBα和RAGE蛋白水平异常.研究结果表明,SNP-9可能通过影响RAGE/NF-κB通路,调控模型细胞炎症因子TNF-α水平,改善TJs相关指标异常,缓解Aβ25-35诱导的bEnd.3细胞损伤.
文献关键词：
SNP-9;阿尔茨海默病;血脑屏障;bEnd.3;Aβ25-35;NF-κB
中图分类号：
作者姓名：
孟悦;姚思远;高向东;陈松
作者机构：
中国药科大学生命科学与技术学院江苏省生物药物成药性研究重点实验室,南京211198
文献出处：
引用格式：
[1]孟悦;姚思远;高向东;陈松-.SNP-9对Aβ25-35导致bEnd.3细胞损伤的作用及其机制)[J].中国药科大学学报,2022(03):333-339
A类：
B类：
SNP,bEnd,细胞损伤,丝素蛋白,蛋白水解,水解物,神经保护活性,活性多肽,于阿尔,阿尔茨海默病,Alzheimer,disease,AD,血脑屏障损伤,脑微血管内皮细胞,损伤模型,MTT,实验检测,细胞活力,qPCR,细胞紧密连接,tight,junctions,TJs,ZO,occludin,claudin,blot,磷酸化,RAGE,异常情况,调控模型,细胞炎症因子,指标异常
AB值：
0.343664
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