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典型文献
LncRNA MAGI2-AS3导致鼻咽癌细胞放疗抵抗的作用机制研究
文献摘要:
目的 研究长链非编码RNA含有WW和PDZ结构域2的膜相关鸟苷酸激酶反义RNA 3(Ln-cRNA MAGI2-AS3)在鼻咽癌组织中的表达及与患者放射治疗(放疗)敏感性的关系,并探讨LncRNA MAGI2-AS3对鼻咽癌细胞放疗抵抗的影响及作用机制.方法 采用反转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA MAGI2-AS3在鼻咽癌组织中的表达水平,分析LncRNA MAGI2-AS3与鼻咽癌患者放疗敏感性的关系.常规培养鼻咽癌细胞CNE2,转染LncRNA MAGI2-AS3小干扰RNA(siRNA),根据是否转染siRNA分为si-NC组和si-LncRNA MAGI2-AS3组.采用CCK8实验检测各组细胞的放疗敏感性;放射处理后,采用平板克隆实验、流式细胞实验、裸鼠实验分别检测各组细胞克隆形成能力、细胞周期、凋亡情况和细胞体内生长能力;采用Western blot试验检测各组细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、凋亡蛋白活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、caspase9表达.结果 RT-qPCR检测结果显示,Ln-cRNA MAGI2-AS3在鼻咽癌组织中表达上调(P<0.05).LncRNA MAGI2-AS3高表达与患者放疗抵抗有关(P<0.05).与si-NC组相比,si-LncRNA MAGI2-AS3组鼻咽癌细胞中LncRNA MAGI2-AS3表达减少、对放疗敏感性增加(P<0.05).放射处理后,si-LncRNA MAGI2-AS3组鼻咽癌细胞克隆形成能力降低(P<0.05),细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05),细胞体内生长能力显著降低(P<0.05),cyclin D1、CDK4表达降低,caspase3、caspase9表达增加(P<0.05).结论 LncRNA MAGI2-AS3通过调控细胞周期和凋亡促进鼻咽癌细胞放疗抵抗,是逆转鼻咽癌放疗抵抗的潜在分子靶点.
文献关键词:
鼻咽癌;长链非编码RNA含有WW和PDZ结构域2的膜相关鸟苷酸激酶反义RNA3;放疗抵抗;增殖;凋亡
作者姓名:
戴润芝;徐莲;彭先兵
作者机构:
湖北省十堰市人民医院/湖北医药学院附属人民医院耳鼻咽喉科,湖北十堰 442000
引用格式:
[1]戴润芝;徐莲;彭先兵-.LncRNA MAGI2-AS3导致鼻咽癌细胞放疗抵抗的作用机制研究)[J].国际检验医学杂志,2022(18):2232-2237
A类:
B类:
LncRNA,MAGI2,AS3,鼻咽癌细胞,放疗抵抗,长链非编码,WW,PDZ,结构域,鸟苷酸,反义,鼻咽癌组织,放射治疗,影响及作用,荧光定量聚合酶链反应,qPCR,放疗敏感性,规培,CNE2,转染,小干扰,siRNA,NC,CCK8,实验检测,平板克隆实验,细胞实验,裸鼠,细胞克隆形成,克隆形成能力,细胞体,blot,试验检测,D1,cyclin,细胞周期蛋白依赖性激酶,CDK4,凋亡蛋白,白活,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶,caspase9,组织中表达,细胞周期阻滞,G0,G1,caspase3,凋亡促进,鼻咽癌放疗,分子靶点,RNA3
AB值:
0.212573
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