目的:探究lncRNA-GAS5/miRNA21 ceRNA调控网络在高氧性急性肺损伤(HALI)发病过程中的作用.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、lncRNA组和lncRNA联合miRNA组,空白组不做任何处理,lncRNA组静脉注射lncRNA-GAS5过表达慢病毒载体,lncRNA联合miRNA组静脉注射lncRNA-GAS5和miR-21过表达慢病毒载体,模型组静脉注射等体积慢病毒空载体;模型组和各干预组大鼠均吸入高浓度氧气建立大鼠HALI模型.高氧处理48 h后检测大鼠动脉血氧合指数(OI)、呼吸指数(RI),ELISA检测血浆细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平,观测肺组织病理损伤,计算左肺上叶湿/干重比(W/D),AnnexinⅤ-PI凋亡染色试剂盒检测肺泡上皮细胞凋亡,RT-PCR、Western blot检测肺组织lncRNA-GAS5、miR-21、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达及NF-κB激活情况.结果:模型组大鼠肺组织lncRNA-GAS5水平显著高于空白组,而miR-21水平显著低于空白组(P<0.01);与模型组相比,lncRNA组大鼠OI显著降低,RI、肺W/D、病理评分、肺组织凋亡细胞数、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达、IκBα磷酸化水平及细胞核内NF-κB p65水平显著升高(P<0.01);与lncRNA组相比,lncRNA联合miRNA组大鼠OI显著升高,RI、肺W/D、病理评分、肺泡上皮凋亡细胞数、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达、IκBα磷酸化及细胞核内NF-κB p65水平显著降低(P<0.01).结论:lncRNA-GAS5/miRNA21轴参与HALI发病过程,lncRNA-GAS5通过负调节miR-21表达间接激活NF-κB通路,促发HALI.

lncRNA-GAS5;miR-21;高氧性急性肺损伤;NF-κB

石磊;付豹;何英;廖贞亮;陈涛;陈淼

遵义医科大学附属医院重症医学科,遵义563000

中国免疫学杂志

[1]石磊;付豹;何英;廖贞亮;陈涛;陈淼-.lncRNA-GAS5/miRNA21 ceRNA调控网络在高氧性急性肺损伤发病过程中的作用研究)[J].中国免疫学杂志,2022(18):2200-2204

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