目的 研究恩替卡韦(ETV)通过微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)抑制乙型肝炎病毒复制的机制.方法 将HepG2.2.15细胞标记为空白对照组;根据恩替卡韦浓度的不同将细胞分为低剂量实验组(10μmol·L-1 ETV)、中剂量实验组(20μmol·L-1 ETV)、高剂量实验组(30μmol·L-1 ETV);miR-199a-5p,anti-miR-199a-5p、anti-miR-con、miR-con转染至HepG2.2.15细胞,分别标记为miR-199a-5p组、anti-miR-199a-5p组、anti-miR-con组、miR-con组,转染后anti-miR-199a-5p组、anti-miR-con组继续用30μmol·L-1的ETV进行培养,分别标记为ETV+anti-miR-199a-5p组、ETV+anti-miR-con组.蛋白质印迹法检测各组乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应法检测HepG2.2.15细胞中miR-199a-5p的表达情况,以酶联免疫吸附法检测HepG2.2.15细胞上清液中HBsAg、乙型肝炎e抗原(HBeAg)表达量.结果 空白对照组、高剂量实验组、ETV+anti-miR-con组、ETV+anti-miR-199a-5p组细胞HBsAg蛋白表达水平分别为0.77±0.06,0.25±0.03,0.24±0.04和0.71±0.07;HBeAg蛋白表达水平分别为0.87±0.08,0.33±0.03,0.35±0.04和0.72±0.06;HBV DNA含量分别为(412541.22±349.13),(201211.33±200.45),(211034.25±189.97)和(303321.21±250.27)U·mL-1;HBsAg含量分别为(16.32±1.44),(4.12±0.38),(3.99±0.54)和(11.38±1.26)U·mL-1;HBeAg含量分别为(9.07±0.77),(3.49±0.33),(3.52±0.49)和(7.89±0.61)S·CO-1;以上指标,空白对照组与高剂量实验组比较,高剂量实验组与ETV+anti-miR-199a-5p组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 恩替卡韦通过miR-199a-5p抑制乙型肝炎病毒的复制.

恩替卡韦;微小RNA-199a-5p;乙型肝炎病毒

刘若琪;杨永裕;肖旺;陈俊璋;阚和平;黄书亮

南方医科大学 南方医院 肝胆外科,广东 广州510515;广西壮族自治区人民医院 肝胆胰脾外科,广西壮族自治区 南宁530016;华中科技大学同济医学院协和医院肝胆外科,湖北武汉510812;郑州市第三人民医院 消化内科,河南 郑州450000

中国临床药理学杂志

[1]刘若琪;杨永裕;肖旺;陈俊璋;阚和平;黄书亮-.恩替卡韦通过微小RNA-199a-5p抑制乙型肝炎病毒复制的机制研究)[J].中国临床药理学杂志,2022(24):2969-2973

ETV+anti

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