典型文献
香烟烟雾提取物诱导16HBE细胞MUC5AC上调的机制
文献摘要：
目的 本实验旨在利用转录组测序技术探索参与香烟烟雾提取物(CSE)诱导16HBE细胞MUC5AC上调的信号通路及其分子机制,为寻找新的慢性阻塞性肺疾病(COPD)黏液高分泌药物作用靶点提供理论依据.方法 利用转录组测序技术检测CSE引起16HBE细胞差异表达的基因(DEGs),通过生物信息学分析挖掘出可能参与CSE诱导16HBE细胞MUC5AC上调的信号通路及相关基因.利用RT?qPCR技术验证所筛选的信号通路中相关基因转录水平;利用信号通路激动剂及siRNA干扰技术分别验证该信号通路及相关基因是否参与CSE诱导的16HBE细胞MUC5AC上调过程.结果 转录组测序共检测到2567个DEGs,生物信息学分析结果显示16HBE细胞中MAPK信号通路、WNT信号通路、PI3K?Akt等信号通路在受到CSE刺激后表达异常.RT?qPCR结果显示CSE刺激16HBE后WNT4、WNT5B、WNT6、WNT10A基因的转录水平较对照组分别下调了0.885、0.893、0.705、0.618倍(P<0.05),WNT9A较对照组上调3.727倍(P<0.05),与转录组测序结果一致.激活经典WNT信号通路后,16HBE细胞MUC5AC转录水平较对照组上调3.197倍(P=0.0313).而在小分子干扰实验中,WNT5B siRNA组+CSE组MUC5AC mRNA较阴性对照+CSE组上调2.092倍(P=0.0162).结论 非经典WNT信号通路中的WNT5B在CSE刺激16HBE细胞后下调,并参与CSE诱导的MUC5AC的表达上调.
文献关键词：
慢性阻塞性肺疾病;香烟烟雾提取物;16HBE;黏液高分泌;WNT信号通路;转录组测序
中图分类号：
作者姓名：
田晨;刘志辉;孟繁荣;李华;何湘蓉;胡锦兴
作者机构：
广州医科大学研究生院 广州510120;广州市胸科医院肺研所 广州510120
文献出处：
引用格式：
[1]田晨;刘志辉;孟繁荣;李华;何湘蓉;胡锦兴-.香烟烟雾提取物诱导16HBE细胞MUC5AC上调的机制)[J].实用医学杂志,2022(18):2309-2317
A类：
WNT5B,WNT10A,WNT9A,+CSE
B类：
香烟烟雾提取物,16HBE,MUC5AC,转录组测序技术,技术探索,慢性阻塞性肺疾病,COPD,黏液高分泌,药物作用靶点,差异表达,DEGs,生物信息学分析,挖掘出,qPCR,技术验证,基因转录水平,激动剂,siRNA,干扰技术,调过,MAPK,PI3K,Akt,WNT4,WNT6,别下,小分子干扰,干扰实验,非经典
AB值：
0.16766
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